Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОПРОТЕИНКИНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.03-04Б2.337К

    Самбук, Е. В.

    Генетический контроль координированной регуляции метаболизма основных биогенных элементов у дрожжей Saccharomyces cerevisiae [Текст] / Е. В. Самбук. - СПб : С.-Петербург. гос. ун-т, 2006. - 32 с. : ил.
Аннотация: Целью работы являлось исследование генетических механизмов, которые обеспечивают ответ различных метаболических путей на лимитирующий фактор и управляют формированием адаптивных модификаций. Экспериментально установлено, что сигнальная трансдукция является связующим звеном в координации метаболических процессов и формировании модификационных и наследственных изменений в клетке. Использование модели регуляции кислой фосфатазы (КФ) дрожжей - сахаромицетов позволило впервые продемонстрировать важную роль циклинзависимой фосфопротеинкиназы Pho85p и активатора Pho4p в координации экспрессии генов различных метаболических путей и осуществлении связи метаболизма фосфора, азота и углерода. Показано, что белки Pho85p и Pho4p участвуют в глюкозной катаболитной репрессии гена CITI, кодирующего цитратсинтазу - первый фермент цикла Кребса. Впервые установлено влияние мутаций в генах PHO85 и PHO4 на катаболизм пролина, и, тем самым, продемонстрирована генетическая связь между метаболизмом фосфора и азота. Показано, что в катаболизме пролина белок Pho4 играет роль негативного регулятора. Выявлен важный плейотропный эффект мутаций pho85 - повышенная генетическая нестабильность митохондриального и ядерного генома, что указывает на роль Pho85p в системе поддержания оптимальной мутабильности клетки. Продемонстрировано влияние недостатка фосфора и мутаций в генах PHO на уровень экспрессии гена HSP82, кодирующего белок семейства Hsp90. Известно, что эти белки играют важную роль в формировании буферной системы, канализирующей процессы развития у эукариот и нарушение их функций выявляет скрытые ресурсы изменчивости. Проведен анализ последовательности ДНК pho85 у мутантов коллекции, что позволило идентифицировать мутации, приводящие к нарушению фолдинга киназы и показать, что мутации в С-концевом домене имеют фенотипическое проявление. При изучении спонтанных супрессоров мутаций pho85-7 и pho85-3 выявлены доминантные супрессоры, тесно сцепленные с геном PHO85. Сходная локализация продемонстрирована для гена EGD1, кодирующего структуру белка - шаперона. Впервые идентифицирован ортолог гена PHO85 у дрожжей Pichia pastoris и изучены плейотропные эффекты мутаций в этом гене. Предложена модель регуляции координированного ответа клетки на лимитирующий фактор и формирования адаптаций в ответ на голодание
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: МЕТАБОЛИЗМ
БИОГЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

АДАПТАЦИЯ

КООРДИНИРОВАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ФОСФОПРОТЕИНКИНАЗЫ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕНЫ ФЕРМЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПУТЕЙ

КОРРЕКТИРОВКА

БЕЛКИ СИСТЕМЫ ЛИМИТИРУЮЩЕГО ФАКТОРА

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

ДИССЕРТАЦИЯ

ДОКТОРСКАЯ

РОССИЯ

2006 ГОД

Свободных экз. нет

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)