Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФАТЫ ИНОЗИТОЛА<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.091

   

    Regulation of Ca{2}{+} influx in myeloid cells: role of membrane potential, inositol phosphates, cytosolic free [Ca{2}{+}] and filling state of intracellular Ca{2}{+} stores [Text] : [Abstr.] 26th Annu. Sci. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Vienna, Apr. 1-4, 1992 / N. Demaurex [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P42 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Регуляция притока Ca{2}{+} в миелоидные клетки: роль мембранного потенциала, инозитфосфата, цитозольного свободного [Ca{2}{+}] и состояния наполнения внутриклеточных хранилищ Ca{2}{+}
Аннотация: Провели опыты с постоянной линией HL-60 клеток (Кл) острого промиелоцитарного лейкоза человека. Для оценки притока Ca{2}{+} использовали микрофлуориметрическое мониторирование и методику точечной фиксации потенциала фрагментов мембраны (patch clamptechnique). Показали, что деполяризация плазмолеммы не возбуждает притока Ca{2}{+} у нестимулированных Кл. Хемотактический пептид fMLP вызывал преходящий приток Ca{2}{+}. Этот эффект угнетался деполяризацией плазмолеммы. Внутриклеточное введение инозитол (1,4,5)-Р[3] или его слабометаболизирующихся аналогов - инозитол (2,4,5)-Р[3] и инозитол (1,4,5)-Р[3]S[3] - вызывало стойкий приток Ca{2}{+}. Продукт фосфорилирования инозитол (1,4,5)-Р[3] - инозитол (1,3,4,5)-Р[4] - не влиял н приток Ca{2}{+}. Повышение содержания Ca{2}{+} без опорожнения внутриклеточных запасов Ca{2}{+} не активировало путей притока Ca{2}{+}. Истощение внутриклеточных запасов Ca{2}{+} с помощью циклопиазоновой к-ты, являющейся ингибитором Ca{2}{+}-АТФазы, стимулировало постоянный приток Ca{2}{+}. Т. обр., пути притока Ca{2}{+} у изученных Кл регулируется уровнем внутриклеточного Ca{2}{+}. Швейцария, Univ. Hosp., 1211 Geneva 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ

ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL-60

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2}{+}

ФОСФАТЫ ИНОЗИТОЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Demaurex, N.; Schlegel, W.; Lew, D.P.; Mayr, G.; Krause, K.H.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.134

    Leli, Ubaldo.

    Accumulation of inositol phosphates induced by chlorpromazine in С6 glioma cells [Text] / Ubaldo Leli, Uma Ananth, George Hauser // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 6. - P1918-1924 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Накопление фосфатов инозитола, вызванное хлорпромазином в клетках глиомы C6
Аннотация: Показано, что хлорпромазин (I) значит. увеличивал образование фосфатов инозитоля (II) в культивируемых Кл глиомы С6 крысы. При кратковрем. инкубации с мио-[2{3}H]-инозитолом максим. увеличение радиоактивности фосфатов II наступало в течение 20 мин. I уменьшал мечение тетрацисфосфата II по сравнению с трифосфатом II дозозависимым способом. Также увеличивалась радиоактивность предшественников фосфатов II. Увеличение радиоактивности дозозависимым способом у фосфолипидов и фосфатов II зависело от времени экспозиции культуры с I и позволяет предположить, что критич. фактором, по-видимому, является конц-ия I в Кл, а не в среде. Оптим. конц-ия для максим. мечения фосфолипидов была ниже, чем для получения максим. образования фосфатов II. Получ. данные предполагают, что в механизм действия I не вовлекаются рецепторы. Скорее всего I оказывает прямое действие на фосфоинозитидазу С и др. ферментные р-ции. США, Harvard Med. School, Belmont MS. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА С6

ФОСФАТЫ ИНОЗИТОЛА

ФОСФОЛИПИДЫ

ХЛОРПРОМАЗИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ananth, Uma; Hauser, George


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.135

   

    Late-phase accumulation of inositol phosphates stimulated by prostaglandins D[2] and F[2] in neuroblastoma*glioma hybrid NG 108-15 cells [Text] / Michiyo Hatanaka [et al.] // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 5. - P1450-1455 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Позднефазное накопление фосфатов инозитола, стимулированное простагландином D[2] и F[2] у гибридных клеток "нейробластома*глиома" NG 108-15
Аннотация: Изучали накопление фосфатов инозитола (I) в ответ на добавление простагландинов D[2] (II) и F[2] (III) в Кл линии нейробластомы мыши и глиомы крысы NG 108-15, преинкубиров. с мио-[{3}H]-инозитолом. Брадикинин, взятый в качестве позитивного контроля, вызывал накопление фосфатов I кратковрем. в ранней фазе (1 мин.) и продолжит. в течение поздней фазы (15-60 мин) инкубации Кл. II и III незначит. меняли накопление фосфатов I на ранней фазе, но значит. стимулировали образование инозитолбифосфата и инозитолмонофосфата на поздней фазе инкубации. Максим. стимуляция получена при конц-иях простагландинов, 107} моль. При этом конц-ия инозитолбифосфата увеличивалась в 3, а инозитолмонофосфата в 2 раза. В конц-ии 106} моль 9'альфа',11'бета'II оказывал слабое действие, а простагландин Е[2] и метаболиты II и III вообще не вызывали эффекта. Действие II и III не было дополняющим одно по отношению к др., друг к другу, а эффект каждого был дополняющим к действию брадикинина на поздней фазе инкубации. Инозитол-1-монофосфат в основном обнаруживался при стимуляции 105} моль II и III, тогда как при стимуляции 105} моль брадикинина появлялись как инозитол-1-монофосфат. Истощение внеклеточного Са{2}+ снижало стимулирующее действие II и III; простой же внутриклеточный ток Ca{2}+, вызываемый высокой концентрацией К+, иономицином или ионофором А23187, таких позднофазных эффектов не вызывал. Предполагают, что II и III специфически стимулируют гидролиз фосфатов I. Япония, Osaka Med. Coll. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ NG 108-15

ФОСФАТЫ ИНОЗИТОЛА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

МЫШИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hatanaka, Michiyo; Yumoto, Noboru; Miwa, Naoto; Morii, Hiroshi; Tanemura, Mihoko; Ueno, Ryuji; Watanabe, Yasuoshi; Hayaishi, Osamu


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)