Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФАКОЛ (ПАРАОКСОН)<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.029

   

    Влияние параоксона и сульфгидрильных реагентов на связывание {3}H-хинуклидинилбензилата и {3}H-метилскополамина с синаптическими мембранами коры мозга крыс [Текст] / А. И. Головко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 7. - С. 51-53 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Параоксон (ПО) понижал плотность м-холинорецепторов в коре больших полушарий мозга крыс. Ингибирование связывания {3}H-хинуклидинилбензилата носило неконкурентный и обратимый характер. Сульфгидрильные реагенты не влияли на этот процесс. Считают, что в механизме действия ПО присутствуют прямые эффекты на мускариновые рецепторы головного мозга. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ФОСФАКОЛ (ПАРАОКСОН)
МОЗГ

МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ РЕАГЕНТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Головко, А.И.; Софронов, Г.А.; Курганова, Т.А.; Клюнтина, Т.В.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.149

   

    Diphasic EEG effects induced by anticholinesterasic agents in mice [Text] / P. Valente [et al.] // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1989. - Vol. 43, N 5. - P670-675 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Двуфазные [изменения] ЭЭГ у мышей, вызываемые антихолинэстеразными соединениями
Аннотация: мышам- DBA/2 с вживленными в кору мозга электродами в/б вводили параоксон (I; 0,025-0,4 мг/кг) или физостигмин (II; 0,025-0,8 мг/кг). В низких дозах (0,025- 0,5 мг/кг), 1,5-5% DL[5][0]), I и II вызывали увеличение амплитуды ЭЭГ в диапазоне частот 7,5-12 Гц, а в высоких дозах (0,1-0,8 мг/кг) - выраженное снижение. Считают, что изменения ЭЭГ, вызываемые I или II обусловлены не ингибированием АХЭ, а изменениями со стороны нейропептидергических, ДА- и ГАМК-ергич. систем. Италия, Ist. Superiore di Sanita, 00161 Roma. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.09
Рубрики: ФИЗОСТИГНИН
ФОСФАКОЛ (ПАРАОКСОН)

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Valente, P.; Palazzesi, S.; Zapponi, G.A.; Loizzo, A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.180

    Endres, W.

    Acetylcholinesterase reactivators antagonize epileptiform bursting induced by paraoxon in guinea pig hippocampal slices [Text] / W. Endres, A. Spuler, G.ten Bruggencate // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 251, N 3. - P1181-1186 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Реактиваторы ацетилхолинэстеразы [снижают выраженность] эпилептиформной активности, вызванной параоксоном, в переживающих срезах гиппокампа морской свинки
Аннотация: Необратимый блокатор АХЭ параоксон (I; 1 мкМ) вызывал регулярную импульсную активность в поле CA1 переживающих срезов гиппокампа с удаленными областями CA2/3 у морской свинки. Атропин (0,3-1,0 мкм) и пирензепин (1,0 мкМ) ослабляли эффект I, что указывало на участие м-холинорецепторов в реализации действия I. Реактиваторы АХЭ снижали частоту импульсной активности, вызываемой I. Результаты указывают, что in vitro в переживающих срезах гиппокампа сохраняется система, позволяющая количественно оценивать эффективность реактиваторов АХЭ по электрофизиол. показателям. Германия, Deo. of Physiology, Univ. of Munich, Munich. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
ФОСФАКОЛ (ПАРАОКСОН)

ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИППОКАМП

ПЕРЕЖИВАЮЩИЕ СРЕЗЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Spuler, A.; Bruggencate, G.ten


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.116

   

    Mechanism for antagonism of paraoxon by hemicgolinium-3 analogues [Text] / B. Bhattacharyya [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1990. - N 308. - P149-167 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Механизм антагонизма параоксона и аналогов гемихолиния-3
Аннотация: Введение параоксона (I) в дозе DL[9][9] мышам Swiss Webster вызывало гибель 100% животных на протяжении 15 мин. Предварит. введение атропина (II; 11,2 мг/кг) практически не снижало смертности мышей. Введение за 30 мин до I (3DL[5][0]) в сочетании с II 'бета'-гидрокси-, бициклогексил- или карбокси-производных (соотв. III, IV и V) бис-диэтильного аналога гемихолиния-3 в дозе 1/4 от DL[5][0] увеличивало выживаемость мышей на протяжении 24 ч до 70, 40 и 30% соотв. Показано, что III, IV и V обладали незначит. антихолинэстеразной активностью. На изолир. нервно-мышечном препарате лягушки Rana pipiens (седалищный нерв-портняжная мышца) обнаружено, что III, IV и V снижали амплитуду тока концевой пластинки и время его спада. На прямой мышце живота лягушки обнаружено, что III, IV и V блокировали сокращения, вызываемые АЦХ, с D[5][0] 8,7; 10,8 и 342,2 мкМ соотв. Считают, что защитный эффект III, IV и V при интоксикации I обусловлен блокадой ионного канала никотиновых холинорецепторов в его открытом состоянии. США, The Univ. of Iowa, Iowa City, A 52242. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ФОСФАКОЛ (ПАРАОКСОН)
ЛЕТАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ИНТОКСИКАЦИЯ

ГЕМИХОЛИНИЙ-3

АНАЛОГИ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * Н-

МЫШИ

ЛЯГУШКИ


Доп.точки доступа:
Bhattacharyya, B.; Sokoll, M.D.; Flynn, J.R.; Nyanda, A.M.; Lee, T.; Cannon, J.G.; Long, J.P.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)