СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.112

Receptor-independent plasminogen activation by urokinasse-type plasminogen activator promotes, and adenoviral PAI-1 gene transfer inhibits arterial neointima formation in mice [Text] : abstr. 13th Int. Congr. Fibronolysis and Thrombolysis, Barcelona, June 24-28, 1996 / P. Carmeliet [et al.] // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, Suppl. n 3. - P19 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Независимая от рецептора активация плазминогена урокиназным активатором плазминогена усиливает, а аденовирусный перенос гена PAI-1 подавляет образование неоинтимы у мышей
Аннотация: Изучалось образование неоинтимы в ответ на электрическое повреждение у 2 групп мышей (М): 1а) дефицитных по тканевому или урокиназному активаторам плазминогена (АП) и ингибитору-1 АП (ИАП-1); 1б) у М с комбинированным дефицитом тех же факторов; 2) у М, дефицитных по плазминогену и рецептору урокиназного АП. Контролем служили М дикого типа. Стенозирование просвета сосуда через 3 нед после повреждения составляло 42% в контрольной группе, 15% в группе М1а и 10% в группе М1б, 58% при недостаточности ИАП-1 и 10% в группе М2. Образование неоинтимы заметно уменьшалось при утрате способности к опосредованному урокиназным АП протеолизу плазминома. При в/в введении бляшкообразующих единиц дефектной репликации ИАП-1 наблюдалось ингибирование стеноза у М1а. Бельгия, Inst. Biotechnol., Leuven

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
ИНГИБИТОР-1 АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Carmeliet, P.; Moons, L.; Dewerchin, M.; Ploplis, V.; De, Mol M.; Stassen, J.M.; Declercq, C.; Plow, E.; Gerard, R.; Collen, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.145

Receptor-independent plasminogen activation by urokinasse-type plasminogen activator promotes, and adenoviral PAI-1 gene transfer inhibits arterial neointima formation in mice [Text] : abstr. 13th Int. Congr. Fibronolysis and Thrombolysis, Barcelona, June 24-28, 1996 / P. Carmeliet [et al.] // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, Suppl. n 3. - P19 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Независимая от рецептора активация плазминогена урокиназным активатором плазминогена усиливает, а аденовирусный перенос гена PAI-1 подавляет образование неоинтимы у мышей
Аннотация: Изучалось образование неоинтимы в ответ на электрическое повреждение у 2 групп мышей (М): 1а) дефицитных по тканевому или урокиназному активаторам плазминогена (АП) и ингибитору-1 АП (ИАП-1); 1б) у М с комбинированным дефицитом тех же факторов; 2) у М, дефицитных по плазминогену и рецептору урокиназного АП. Контролем служили М дикого типа. Стенозирование просвета сосуда через 3 нед после повреждения составляло 42% в контрольной группе, 15% в группе М1а и 10% в группе М1б, 58% при недостаточности ИАП-1 и 10% в группе М2. Образование неоинтимы заметно уменьшалось при утрате способности к опосредованному урокиназным АП протеолизу плазминома. При в/в введении бляшкообразующих единиц дефектной репликации ИАП-1 наблюдалось ингибирование стеноза у М1а. Бельгия, Inst. Biotechnol., Leuven

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
ИНГИБИТОР-1 АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Carmeliet, P.; Moons, L.; Dewerchin, M.; Ploplis, V.; De, Mol M.; Stassen, J.M.; Declercq, C.; Plow, E.; Gerard, R.; Collen, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.06-04М2.430

Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury [Text] / Philip Janiak [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 6. - P737-745
Перевод заглавия: Роль ангиотензиновых рецепторов 2 подтипа в формировании неоинтимы после повреждения сосуда
Аннотация: Повреждение сонной артерии (ПСА) у крыс вызывалось балонным катетером. Периндоприл (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента [АПФ]; 3 мг/кг/дн), вводимый перорально в течение 6 дн. до ПСА и в течение 14 дн. после него, в значит. степени уменьшал (-76%) гиперплазию миоинтимы (ГМИ). DuP 753 (селективный блокатор ангиотензивных рецепторов подтипа 1 [АТР[1]]) в дозе 5 мг/кг/дн не влиял на ГМИ, а в дозе 30 мг/кг/дн снижал ее (-47%). Т. обр., блокада АТР[1] менее эффективно снижает ГМИ, чем ингибирование АПФ. Периваскулярное введение CGP 42112А (блокатор АТР[2]; 1 мг/кг/ /дн) в течение 14 дн. после ПСА уменьшало ГМИ на 73%, т. е. практически так же, как и периндоприл. Т. обр., ГМИ после ПСА в значит. степени обусловлена повышением активности АТР[2]. Франция, Cardiovasc. Div. Inst. de Rech. Serv., 11, Rue des Moulineaux, 92150 Suresnes. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
БАЛЛОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ
ФОРМИРОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНГИОТЕНЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Janiak, Philip; Pillon, Aline; Prost, Jean-Francois; Vilaine, Jean-Paul

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска