СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.05-04К1.383

Piao, Hong-Mei.
Влияние фактора роста соединительной ткани на фиброз подслизистых тканей дыхательных путей в мышиной модели воспаления дыхательных путей [Text] / Hong-Mei Piao, Kohei Yamauchi, Hiroshi Inoue // Iwate igaku zasshi = J. Iwate Med. Assoc. - 2005. - Vol. 57, N 1. - С. 1-10 . - ISSN 0021-3284
Аннотация: Оценивали значение экспрессии мРНК фактора роста соединительной ткани (ФРСТ) при субэпителиальном фиброзе в дыхательных путях при экспериментальной бронхиальной астме у мышей. Показано, что уровень эозинофилов и трансформирующего фактора роста 'бета'1 возрастал в жидкости бронхоальвеолярных смывов на 7-1 и 14-й дни после ингаляции ячиного альбумина мышам. На 14-й день возрастал уровень гидроксипролина в тканях легких, уровень ФРСТ и число клеток, содержащих ФРСТ. Сделан вывод, что ФРСТ может явиться главной молекулой, вовлекаемой в субэпидермальный фиброз тканей легкого. Япония, Dep. Med. III, Med. Sch., Iwate Med. Univ., Morioka. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
ФАКТОР РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Kohei; Inoue, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.02-04Б1.135

Мироманова, Н. А.
ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ "МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ - ИНГИБИТОР МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕАЗ" ПРИ ГРИППЕ У ДЕТЕЙ [Текст] / Н. А. Мироманова, А. М. Мироманов // Фундам. исслед. - 2014. - N 10. - С. 328-332 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Проведено исследование содержания в сыворотке крови металлопротеаз (MMP) 2, 9 и их специфического тканевого ингибитора (MMPTI) у детей при неосложненном течении гриппа A (H1N1) pdm09 и при развитии осложнений в виде вирусно-бактериальной пневмонии. Выявлено, что содержание MMP-2, MMP-9 повышается только при среднетяжелых и тяжелых формах неосложненного гриппа, а также при развитии вирусно-бактериальной пневмонии с нарушением физиологического равновесия ММР/MMPTI в результате снижения выработки MMPTI. Максимальное повышение ММР-2 и ММР-9 зарегистрировано у детей с тяжелым течением пневмонии, ассоциированной с гриппом A (H1N1) pdm09, повышаясь соответственно в 4,1 и 4,2 раза по сравнению с контролем. Таким образом, выявленная гиперпродукция металлопротеаз у детей при пневмонии, обусловленной вирусом гриппа H1N1pdm09, может расцениваться как фактор риска не только тяжелого течения пневмонического процесса, но и свидетельствовать о риске развития фиброза легочной ткани, что требует тщательного катамнестического наблюдения за данной категорией пациентов

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39 + 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ (ММР)
ИНГИБИТОРЫ ММР
КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ТЯЖЕСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Мироманов, А.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.02-04М5.195

Мироманова, Н. А.
ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ "МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ - ИНГИБИТОР МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕАЗ" ПРИ ГРИППЕ У ДЕТЕЙ [Текст] / Н. А. Мироманова, А. М. Мироманов // Фундам. исслед. - 2014. - N 10. - С. 328-332 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Проведено исследование содержания в сыворотке крови металлопротеаз (MMP) 2, 9 и их специфического тканевого ингибитора (MMPTI) у детей при неосложненном течении гриппа A (H1N1) pdm09 и при развитии осложнений в виде вирусно-бактериальной пневмонии. Выявлено, что содержание MMP-2, MMP-9 повышается только при среднетяжелых и тяжелых формах неосложненного гриппа, а также при развитии вирусно-бактериальной пневмонии с нарушением физиологического равновесия ММР/MMPTI в результате снижения выработки MMPTI. Максимальное повышение ММР-2 и ММР-9 зарегистрировано у детей с тяжелым течением пневмонии, ассоциированной с гриппом A (H1N1) pdm09, повышаясь соответственно в 4,1 и 4,2 раза по сравнению с контролем. Таким образом, выявленная гиперпродукция металлопротеаз у детей при пневмонии, обусловленной вирусом гриппа H1N1pdm09, может расцениваться как фактор риска не только тяжелого течения пневмонического процесса, но и свидетельствовать о риске развития фиброза легочной ткани, что требует тщательного катамнестического наблюдения за данной категорией пациентов

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ (ММР)
ИНГИБИТОРЫ ММР
КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ТЯЖЕСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Мироманов, А.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.297

Effects of cyclophosphamide treatment in experimental asbestosis [Text] / R. Begin [et al.] // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, N 6. - P823-836 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Эффекты лечения экспериментального асбестоза циклофосфамидом
Аннотация: Введение овцам канадского хризолита в дозе 100 мг в 100 мл физ. р-ра интратрахеально каждые 2 нед. на протяжении 2 лет вызывало развитие асбестоза, сопровождавшегося возникновением диффузного перибронхиального и интерстициального фиброзирующего альвеолита. При введении этим животным циклофосфамида (I) в дозе 10 мг/кг в/в каждые 2 нед. в течение года приводило к гибели 80% животных. Выживаемость овец с асбестозом без воздействия I достигала 80%. Аналогичные данные были получены при введении I интактным овцам. Введение I эксперим. животным усиливало фиброз легочной ткани и способствовало увеличению частоты развития бактер. пневмоний. Сделан вывод, что обнаруженное ухудшение течения асбестоза обусловлено иммуносупрессивными св-вами I. Канада, Univ. de Iherbrooke, Iherbrooke, Quebec. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.77 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАМИД
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АСБЕСТОЗ
ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Begin, R.; Cantin, A.; Masse, S.; Cote, Y.; Fabi, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.336

Radiationinduced changes in lung tissue and development of fibrosis determined by quantitative morphometric methods [Text] / R. Kraus [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1991. - Vol. 117, N 1. - P27-32 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Индуцированные облучением изменения в легочной ткани и развитие фиброза, установленные количественными морфометрическими методами
Аннотация: В экспериментах на мышах исследование проводилось автоматическим анализатором, к-рый оценивал размер и расположение коллагеновых волокон, толщину перегородок и диаметр альвеол в легком. Показатели летальности мышей зависели от величины дозы. Повреждение кожи наблюдалось при облучении дозой 12-14 Гр. После такой дозы в просвете альвеол и в интерстиции имелись признаки воспаления, при дозе 10 Гр наблюдались лишь незначительные изменения. Отклонения в содержании коллагена, а также изменения в альвеолах и перегородках выявлялись через 11 нед после облучения. По мере увеличения дозы возрастали явления радиационного отека. Морфометрич. метод пригоден для оценки изменений в структуре легкого, особенно в содержании коллагена в ранние фазы развития патол. изменений. ФРГ, University Clinic Essen. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ФИБРОЗ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
МОРФОМЕТРИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kraus, R.; Steinberg, F.; Rehn, B.; Bruch, J.; Streffer, C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска