СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ IMR90<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.03-04Н1.15

Mallette, Frederick M.
The DNA damage signaling pathway is a critical mediator of oncogene-induced senescence [Text] / Frederick M. Mallette, Marie-France Gaumont-Leclerc, Gerardo Ferbeyre // Genes and Dev. - 2007. - Vol. 21, N 1. - P43-48 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Система передачи сигнала повреждения ДНК является критическим медиатором индуцированного онкогеном старения
Аннотация: Сконструировали новую модель онкоген-индуцированного клеточного старения, основанную на конститутивно активном аллеле STATS (ca-STATS). В (ca-STATSA)-экспрессирующих диплоидных фибробластах IMR90 и BJ человека индукция p53 и старения требует интактности ATM. РНКi-опосредованная супрессия ATM блокирует индукцию p53 в ответ на ca-STATSA, что исключает реакцию старения клеток (Кл) на p53 в варианте инактивации Rb-системы. Кроме того, гашение ATM ингибирует также E2F1-индуцированное клеточное старение, а в комбинации с инактивацией Rb супрессирует RasV12-индуцированное старение. Нормальные Кл, экспрессирующие ca-STATSA или RasV12, накапливают фокусы повреждений ДНК, что приводит к конститутивной активации системы передачи сигнала этих повреждений. Вместе с тем нейтрализация онкоген индуцированного старения за счет инактивации p53 и Rb не исключает накопления специфических фокусов онкоген-индуцированных ДНК повреждений (ODDI), что может ограничить, как полагают, переход подобных Кл в состояние и может ограничить, как полагают, переход подобных Кл в состояние иммортализации. Канада, Dep. Biochim., Univ. Montreal, Montreal, Que H3C 3J7. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ИНДУЦИРОВАННОЕ ОНКОГЕНОМ
МОДЕЛИ
АЛЛЕЛИ
STAT5
ЭКСПРЕССИЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ IMR90

Доп.точки доступа:
Gaumont-Leclerc, Marie-France; Ferbeyre, Gerardo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.137

The atypical E2F family member E2F7 couples the p53 and RB pathways during cellular senescence [Text] / Ozlem Aksoy [et al.] // Genes and Dev. - 2012. - Vol. 26, N 14. - P1546-1557 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Нетипичный представитель E2F-семейства E2F7 сопрягает в клеточном старении пути р53 и RB
Аннотация: В промоцировании клеточного старения взаимодействуют системы передачи сигналов р53 и RB с участием р53-мишени CDKN1A для р21, ингибитора фосфорилирования pRb-семейства, и ARF, к-рый стимулируется при инактивации pRb-белков и стабилизирует р53. Продолжили анализ генов, к-рые избирательно чувствительны к различным pRb-белкам при индуцированном онкогеном клеточном старении. В нормальных диплоидных фибробластах IMR90 человека выявили нетипичного E2F-представителя E2F7 (I), к-рый стимулируется при Ras-индуцированном старении. Избыточный I-белок при связывании с E2F-мишениями подавляет их транскрипцию и кооперируется с RB в эффективном промоцировании задержки клеточного цикла и ограничении онкогенной трансформации. Инактивация RB запускает дальнейшее увеличение уровня I-белка, что индуцирует втор. контрольную точку клеточного цикла с блокированием клеточного деления несмотря на аберрантную репликацию ДНК. США, Mem. Sloan Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10065. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ИНДУЦИРОВАННОЕ ОНКОГЕНОМ RAS
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
Р53
RB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ IMR90
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aksoy, Ozlem; Chicas, Agustin; Zeng, Tianying; Zhao, Zhen; McCurrach, Mila; Wang, Xiaowo; Lowe, Scott W.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска