СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.474

Chikai, Takashi.
Effect of minute amounts of [D-Ala{2}, MePhe{4}, Gly(ol){5}]enkephalin injected into the tuberomammillary nucleus of rats on histamine release from the cerebral cortex [Text] / Takashi Chikai, Kiyomi Saeki // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 196, N 1-2. - P137-139 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Влияние [D-Ala{2}, MePhe{4}, Gly(ол){5}] энкефалина, введенного в туберомаммиллярное ядро в течение минуты, на высвобождение гистамина в коре больших полушарий у крыс
Аннотация: В микродиализатах фронтальной коры (ФК) крыс 'MARS''MARS' определяли содержание гистамина (I) методом ион-парной ВЭЖХ с флуорометрической детекцией после микроинъекции DAG0 (II) в дозе 10 нг/0,5 мкл, введенной в течение минуты в туберомаммиллярное ядро (ТМ). Выделение I в ФК составляло 50% базального уровня через 20-40 мин после введения II. Одновременное введение в ТМ налоксона (320 нг) ингибировало эффект I. Предложено два объяснения полученным результатам: 1) стимуляция 'мю'-рецепторов непосредственно тормозит гистаминергические нейроны (ГЭН) 2) стимуляция 'мю'-рецепторов увеличивает соматодендритное высвобождение I из тел ГЭН и ТМ, и, как следствие этого повышения содержания I в ТМ, происходит торможение множества ГЭН через посредство H[3]-рецепторов. Япония, Okayama Univ. Med. Sch., Okayama 600. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: DAGO
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saeki, Kiyomi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.162

Chikai, Takashi.
Effect of minute amounts of [D-Ala{2}, MePhe{4}, Gly(ol){5}]enkephalin injected into the tuberomammillary nucleus of rats on histamine release from the cerebral cortex [Text] / Takashi Chikai, Kiyomi Saeki // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 196, N 1-2. - P137-139 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Влияние [D-Ala{2}, MePhe{4}, Gly(ол){5}] энкефалина, введенного в туберомаммиллярное ядро в течение минуты, на высвобождение гистамина в коре больших полушарий у крыс
Аннотация: В микродиализатах фронтальной коры (ФК) крыс 'MARS''MARS' определяли содержание гистамина (I) методом ион-парной ВЭЖХ с флуорометрической детекцией после микроинъекции DAG0 (II) в дозе 10 нг/0,5 мкл, введенной в течение минуты в туберомаммиллярное ядро (ТМ). Выделение I в ФК составляло 50% базального уровня через 20-40 мин после введения II. Одновременное введение в ТМ налоксона (320 нг) ингибировало эффект I. Предложено два объяснения полученным результатам: 1) стимуляция 'мю'-рецепторов непосредственно тормозит гистаминергические нейроны (ГЭН) 2) стимуляция 'мю'-рецепторов увеличивает соматодендритное высвобождение I из тел ГЭН и ТМ, и, как следствие этого повышения содержания I в ТМ, происходит торможение множества ГЭН через посредство H[3]-рецепторов. Япония, Okayama Univ. Med. Sch., Okayama 600. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: DAGO
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА
КОРА МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Saeki, Kiyomi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.98

Decreased protein synthetic activity of the hypothalamic tuberomammillary nucleus in Alzheimer's disease as suggested by smaller Golgi apparatus [Text] / A. Salehi [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 193, N 1. - P29-32 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Предполагаемое на основании уменьшения аппарата Гольджи снижение активности синтеза белка в гипоталамическом туберомамиллярном ядре при болезни Альцгеймера
Аннотация: На препаратах, полученных из мозга больных, страдавших б-нью Альцгеймера (15 случаев) исследовали изменения аппарата Гольджи в нейронах туберомамиллярного ядра гипоталамуса. Аппарат Гольджи окрашивали с помощью поликлональных антители к MG-160, мембранному сиалогликопротеину аппарата Гольджи, и анализировали его размеры с помощью системы анализа изображений. Сравнение исследованных препаратов с контролем (21 случай) показало значительное уменьшение размеров аппарата Гольджи в нейронах туберомамиллярного ядра у больных, страдавших болезнью Альцгеймера, при неизменном клеточном профиле этих нейронов. Данные позволяют предположить снижение синтеза белка и секреторной активности в нейронах туберомамиллярного ядра при б-ни Альцгеймера. Голландия, Netherlands Ist. for Brain Res., 1105 AZ Amsterdam. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
НЕВРОПАТОЛОГИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salehi, A.; Heyn, S.; Gonatas, N.K.; Swaab, D.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.02-04М1.418

Ontogeny of histidine-decarboxylase-immunoreactive neurons in the tuberomammillary nucleus of the rat hypothalamus [Text] : time of origin and development of transmitter phenotype / P. B. Reiner [et al.] // J. Comp. Neurol. - 1988. - Vol. 276, N 2. - P304-311
Перевод заглавия: Онтогенез гистидиндекарбоксилаза-иммунореактивных нейронов в туберомамиллярном ядре гипоталамуса крысы. Время появления и развитие медиаторного фенотипа
Аннотация: В головном мозге крысы изучали онтогенез гистидиндекарбоксилаза (ГДК-иммунореактивных Нр в туберомамиллярном ядре (ТМ). Время появления Нр ТМ исследовали, подсчитывая процент ГДК-иммуноположительных Нр, дважды меченных радиоавтографически у взрослого потомства от матерей, получавших инъекции {3}H-тимидина в разные сроки беременности. Нейрогенез начинался на 13-й эмбриональный день (ЭМ), достигая макс. величины на 16-й ЭД и заканчивался на 18-й ЭД. Иммунореактивность к ГДК впервые обнаруживалась в мозгу эмбриона крысы на 16-й ЭД. Эксперименты, использующие {3}H-тимидиновую радиоавтографию с коротким переживанием в комбинации с ГДКиммуногистохимией, показали, что Нр ТМ подвергаются конечному митотич. делению до экспрессии своего медиаторного фенотипа. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, B. C. V6Т 1W5. Библ. 44.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
НЕЙРОНЫ
МЕДИАТОРНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reiner, P.B.; Semba, K.; Fibiger, H.C.; McGeer, E.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.367

Brainstem afferents to the tuberomammillary nucleus in the rat brain with special reference to monoaminergic innervation [Text] / J. Comp. Neurol. // Ericson Hans, Blomqvist Anders, Kohler Christer. - 1989. - Vol. 281, N 2. - P169-192 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Афференты ствола мозга к туберомамиллярному ядру в мозгу крысы с обращением внимания на моноаминергическую иннервацию
Аннотация: В СМ и ЭМ иммуногистохм. методами у крысы исследовали моноаминергич. иннервацию гистамин-продуцирующей группы Кл туберомамиллярного ядра заднего гипоталамуса. В вентральной и медиальной подгруппах ядра выявлены афферентные волокна, иммунореактивные к тирозингидроксилазе (ТГ), дофамин-'бета'-гидроксилазе (ДБГ), фенлиэтаноламин-N-метилтрансферазе (ФЭМТ и серотонину (СТ). Плотность распределения этих волокон различна для каждого в-ва. Анализ в ЭМ ТГ-, ДБГ- и СТ-иммунореактивных волокон выявил концевые бляшки, содержащие пузырьки, к-рые образовывали синапсы с различного размера дендритами. Синаптич. контакты с телами нервных Кл не обнаружены. Ретроградный транспорт прочного синего, введенного в ядро, в комбинации с иммунофлуоресцентным окрашиванием с анти-ТГ, анти-ДБГ, анти-ФЭМТ и анти-СТ АТ показал, что моноаминергич. вход к туберомамиллярному ядру начинается в основном от соответственно адренергич. и норадренергич. групп Кл С1-С3 и А1-А2 из серотонинергич. групп Кл В5-В9. Немногочисл. дважды меченные Нр найдены в синем пятне и в группах дофаминергич. Кл рострального ствола мозга. Делают вывод, что на активность гистаминсодержащих Нр в туберомамиллярном ядре влияют моноаминергич. Нр в вентролатеральном и дорсомедиальном продолговатом мозге и ядрах шва рострального ствола мозга. Швеция, Astra Research Center, Astra Alab AB, Sodertalje. Библ. 77.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
МОНОАМИНЕРГИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.351

Ulfig, N.
Amyloid deposits and neurofibrillary changes in the hypothalamic tuberomamillary nucleus [Text] / N. Ulfig, H. Braak // J. Neurol Transmiss. - 1989. - Vol. 1, N 1-2. - P143 . - ISSN 0936-3076
Перевод заглавия: Амилоидные отложение и нейрофибриллярные изменения туберомамиллярного ядра гипоталамуса
Аннотация: Серийные срезы гипоталамической области мозга, полученного в случаях болезни Альцгеймера, окрашены на внутриклеточный амилоид. В туберомамиллярном ядре обнаружено большое кол-во нейрофибриллярных клубков и беспорядочно ориентированных нитей нейропиля, выявлены гетероморфные амилоидные отложения различных размеров. Применение избирательного окрашивания способствует топографич. разделению ядер этой области. Предполагают, что многочисленные амилоидные блашки образуются внутри границ этого ядра, а нейритические бляшки здесь не формируются. ФРГ, Zentrum der Morphologie, J. W. Goethe-Univ., D-6000 Frankfurt/М. 70.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
АМИЛОИДНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ КЛУБКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Braak, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.227

Weiss, M. L.
Magnocellular tuberomammillary nucleus input to the supraoptic nucleus in the rat: anatomical and in vitro electrophysiological investigations [Text] / M. L. Weiss, Q. Z. Yang, G. I. Hation // Neuroscience. - 1989. - Vol. 31, N 2. - P299-311 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Крупноклеточное туберомамиллярное ядро проецируется в супраоптическое ядро у крысы: анатомические и электрофизиологические исследования in vitro
Аннотация: У крыс Спрэг-Доули исследовали пути от крупноклеточного туберомамиллярного ядра (ТМЯ) к супраоптич. ядру (СОЯ). Введение в СОЯ красителей (Fluoro-Gold или родамина) показало наличие ретроградно маркированных нейронов (Н) в ТМЯ, причем обнаружено, что обе субъединицы СОЯ, туберальная и передняя, получают эти проекции. Электрофизиол. исследования in vitro показали наличие проекций некоторых Н ТМЯ в СОЯ на обеих сторонах мозга. Отмечено, что Н крупноклеточного ТМЯ имели х-ки мембран и морфологию, сходные с показателями гистаминергич. Н. Предполагают, что ТМЯ дает гистаминергич. проекции к СОЯ, и ТМЯ может быть специфически связано с высбросом вазопрессина. США, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824-1117. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.33
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
ПРОЕКЦИИ
СУПРАОПТИЧЕСКИЕ ЯДРА
ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙТРОНЫ
ВАЗОПРЕССИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yang, Q.Z.; Hation, G.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.531

Ericson, Hans.
GABA-like immunoreactivity in the tuberomammillary nucleus: An electron microscopic study in the rat [Text] / Hans Ericson, Christer Kohler, Anders Blomqvist // J. Compar. Neurol. - 1991. - Vol. 305, N 3. - P462-469 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: ГАМК-подобная иммунореактивность в туберомамиллярном ядре. Электронно-микроскопическое исследование у крысы
Аннотация: В световом и электронном микроскопе с помощью иммуногистохим. метода исследовали организацию ГАМКергич. элементов в гистаминергич. туберомамиллярном ядре (ТМЯ). Большинство нейронных перикарионов в вентральной подгруппе ТМЯ обладали иммунореактивностью к ГАМК и контактировали с относительно немногочисл. терминалями. Отношение среднего кол-ва бляшек, покрывающих ГАМК-иммунореактивные перикарионы, составляло 6,1%, тогда как для ГАМК-иммунореактивных дендритов это отношение в ТМЯ составляло 31%. Некоторые пресинаптич. окончания ГАМК-иммунореактивны. Кроме того, ГАМК-иммунореактивные перикарионы и дендриты образовывали тесные контакты, в к-рых никогда не обнаруживались синаптич. специализации. Делают вывод, что нейроны в гистаминергич. ТМЯ содержат нейромедиатор ГАМК, к-рый в этом ядре может действовать как модулятор клеточных процессов. Швеция, Astra Research Centre, Sodertalje. Библ. 30.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
ГАМК
ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kohler, Christer; Blomqvist, Anders

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.03-04М3.367

Wagner, U.
Усиление [эффективности] награждающей гипоталамической стимуляции после унилатерального повреждения в области туберомамиллярного ядра [Text] / U. Wagner, H. -T. Weller, J. P. Huston // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52, N 4. - P927-932 . - ISSN 0306-4522
Аннотация: У крыс (оо, Wistar) измеряли р-цию самостимуляции (РСС) через электроды, вживленные билатерально в латеральный гипоталамус (ЛГ). Через 2 дня после электролитич. унилатер. повреждения обл. мозга, расположенной около туберомамиллярного ядра (ТМЯ), наблюдалось усиление РСС через электроды, расположенные в ипсилатеральном к стороне повреждения ЛГ. Макс. усиление РСС происходило через 13 дн. после повреждения. Однако повышенный уровень РСС наблюдался у животных и в течение последующих 7 нед. Полагают, что в обл. ТМЯ локализована нейрон. система, оказывающая тормозное влияние на РСС. Германия, Inst. of Physiol. Psychol. I, Univ. of Dusseldorf, Universitatstr., 1, Dusseldorf D-4000. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.61
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНЫЙ
САМОСТИМУЛЯЦИЯ
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ТУБЕРОМАМИЛЛЯРНОЕ ЯДРО
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weller, H.-T.; Huston, J.P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска