Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ GH[3]<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.75

   

    Dynamic changes in prolactin promoter activation in individual living lactotrophic cells [Text] / N. Takasuka [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 3. - P1361-1368 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Динамические изменения в активации промоторов пролактина в индивидуальных живых лактотропных клетках
Аннотация: Клетки гипофиза крыс GH3 трансфицировали конструкцией с репортерным геном люциферазы под контролем промотора гена ПРЛ. В одной из полученных линий стабильно трансфицированных клеток провели анализ влияния различных агонистов на экспрессию гена люциферазы в присутствии люциферина, используя метод компьютерного анализа высвобождаемых люциферазой фотонов. Показали, что ТРГ, форсколин и основный фактор роста фибробластов активируют люциферазу в трансфицированных клетках, и отметили значительную временную и пространственную гетерогенность экспресии люциферазы в индивидуальных клетках как в базальных условиях, так и в условиях ее стимуляции. Обсуждают природу гетерогенности активности промотора гена ПРЛ в индивидуальных клетках гипофиза GH3. Великобритания, Endocrine Sci. Res. Group, Dep. Med., Univ. Manchester, M13 9PT Manchester. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
АКТИВНОСТЬ ПРОМОТОРА

ТИРОЛИБЕРИН

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

ФОРСКОЛИН

ВЛИЯНИЕ

ГИПОФИЗ

АНАЛИЗ В ОТДЕЛЬНЫХ ЖИВЫХ КЛЕТКАХ

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ GH[3]

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Takasuka, N.; White, M.R.H.; Wood, C.D.; Robertson, W.R.; Davis, J.R.E.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.03-04М6.84

   

    Differential use of signal transduction pathways in the gonadotropin-releasing hormone-mediated regulation of gonadotropin subunit gene expression [Text] / Brian D. Saunders [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1835-1843 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Дифференциальное вовлечение путей передачи сигнала в опосредуемую гонадолиберином регуляцию экспрессии генов субъединиц гонадотропинов
Аннотация: В работе использовали линию клеток GH[3], конститутивно экспрессирующих рецепторы ГнРГ крыс (клетки GGH[3]-1') и транзиентно трансфицированных репортерным геном люциферазы под контролем регуляторных участков генов субъединиц гонадотропинов 'альфа', ЛГ'бета' или ФСГ'бета'. Активация протеинкиназы C клеток форболмиристатацетатом (ФМА) приводила к активации промоторных участков генов всех трех субъединиц, причем активация ФМА промоторного участка генов 'бета'-субъединиц превышала активацию, вызываемую экзогенным ГнРГ. Физиологическая или фармакологическая инактивация протеинкиназы C в клетках снижала опосредуемый ГнРГ транскрипционный контроль промоторных участков генов 'бета'-субъединиц сильнее, чем контроль 'альфа'-субъединиц. Агонист кальциевых каналов L-типа, Bay K 8644, стимулировал промоторные участки гена 'альфа'-субъединиц в трансфицированных клетках, но не влиял на активность промоторных участков генов 'бета'-субъединиц. Ингибитор этих каналов, нифедипин, вызывал более длительное угнетение действия ГнРГ на активность регуляторных элементов генов 'альфа'-субъединиц, чем генов 'бета'-субъединиц. Т. обр., дифференциальная регуляция ГнРГ генов различных субъединиц гонадотропинов частично обусловлена дифференциальным использованием различных сигнальных путей в клетках. США, Div. Genet., Dep. Med., Brigham and Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.25 + 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ФОЛЛИТРОПЕН
ЛЮТРОПИН

'АЛЬФА'/'БЕТА'-СУБЪЕДИНИЦЫ

ГЕНЫ

РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ГОНАДОЛИБЕРИНЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

КАЛЬЦИЙ

РОЛЬ

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ GH[3]


Доп.точки доступа:
Saunders, Brian D.; Sabbagh, Elena; Chin, William W.; Kaiser, Ursula B.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)