СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.12-04Б4.421

Macfarlane, G. T.
Human colonic microbiota: Ecology, physiology and metabolic potential of intestinal bacteria [Text] / G. T. Macfarlane, S. Macfarlane // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, Suppl. n 222. - P3-9 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Микробы толстой кишки человека: экология, физиология и метаболический потенциал кишечных бактерий
Аннотация: Обсуждается роль микробной колонизации в экосистеме кишечника, указывается на взаимную выгоду сосуществования организма хозяина и микробов, колонизирующих толстый кишечник. Количество и тип продуктов бактериальной ферментации зависят от субстратов, их химического состава и структуры. Главным источником углерода и энергии для кишечных бактерий являются углеводы. Разбираются конкретные примеры ферментации углеводов различными кишечными бактериями. Метаболизм белков и аминокислот приводит к образованию ряда токсических продуктов: фенолов, индолов и аминов, инициирующих новообразования и др. патологические изменения. Продукция этих соединений подавляется многими кишечными бактериями. Великобритания, Med. Res. Council, Dunn Clin. Nutrition Centre, Cambridge. Библ. 66

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.19
Рубрики: МИКРОФЛОРА
КИШЕЧНИК
ФЕРМЕНТАЦИЯ
УГЛЕВОДЫ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Macfarlane, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.02-04М4.329

Macfarlane, G. T.
Human colonic microbiota: Ecology, physiology and metabolic potential of intestinal bacteria [Text] / G. T. Macfarlane, S. Macfarlane // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, Suppl. n 222. - P3-9 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Микробы толстой кишки человека: экология, физиология и метаболический потенциал кишечных бактерий
Аннотация: Обсуждается роль микробной колонизации в экосистеме кишечника, указывается на взаимную выгоду сосуществования организма хозяина и микробов, колонизирующих толстый кишечник. Количество и тип продуктов бактериальной ферментации зависят от субстратов, их химического состава и структуры. Главным источником углерода и энергии для кишечных бактерий являются углеводы. Разбираются конкретные примеры ферментации углеводов различными кишечными бактериями. Метаболизм белков и аминокислот приводит к образованию ряда токсических продуктов: фенолов, индолов и аминов, инициирующих новообразования и др. патологические изменения. Продукция этих соединений подавляется многими кишечными бактериями. Великобритания, Med. Res. Council, Dunn Clin. Nutrition Centre, Cambridge. Библ. 66

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: МИКРОФЛОРА
КИШЕЧНИК
ФЕРМЕНТАЦИЯ
УГЛЕВОДЫ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Macfarlane, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.03-04Б2.325

Factors contributing to hydrogen peroxide resistance in Streptococcus pneumoniae include pyruvade oxidase (SpxB) and avoidance of the toxic effects of the Fenton reaction [Text] / Christopher D. Pericone [et al.] // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 23. - P6815-6825 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Факторы, вносящие вклад в устойчивость к перекиси водорода в Sterptococcus pneumoniae включают пируватоксидазу (SpxB), и устранение токсических эффектов в реакции Фентона
Аннотация: Показали, что пируватоксидаза (SpxB), фермент, отвечающий за продукцию эндогенной перекиси водорода Sterptococcus pneumoniae, требуется для выживаемости при обработке высокими концентрациями экзогенной перекиси (20 мМ). Предобработка перекисью не увеличивала устойчивость к ней мутанта, свидетельствуя о том, что требуется активность SpxB, а не H[2]O[2]-индуцибельный путь. SpxB-мутанты синтезировали на 85% меньше ацетилфосфата, потенциального источника АТФ, чем клетки дикого типа. При обработке перекисью уровень АТФ более быстро снижался в мутантах, чем в клетках дикого типа, показывая, что гибель мутантов обусловлена недостатком АТФ. Полученные данные поддерживают гипотезу о том, что SpxB вносит вклад в H[2]O[2]-резистентный источник энергии, поддерживающий выживаемость в условиях окислительного стресса. То есть, SpxB требуется для устойчивости к токсическим продуктам своей собственной активности. Хотя продукция H[2]O[2]-зависимых гидроксильных радикалов и концентрация свободных ионов железа были такими же, как у E. coli, на гибель под действием H[2]O[2], не влияли хелаторы железа, свидетельствуя о том, что Streptococcus pneumoniae имеет новый механизм, позволяющий устранить токсические эффекты в реакции Фентона. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 65

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
H[2]O[2]
ФЕРМЕНТЫ
ПИРУВАТОКСИДАЗА SPXB
ФУНКЦИИ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
Pericone, Christopher D.; Park, Sunny; Imlay, James A.; Weiser, Jeffrey N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.02-04И9.46

Detection of short-chain carbonyl products of lipid peroxidation from malaria-parasite (Plasmodium vinckei)-infected red blood cells exposed to oxidative stress [Text] / Gary D. Buffinton [et al.] // Biochem. T. - 1988. - Vol. 249, N 1. - P63-68
Перевод заглавия: Выявление карбониловых продуктов с короткой цепью пероксидации липидов у эритроцитов, зараженных Plasmodium vinckei, подвергнутых окислительному стрессу
Аннотация: Методами хроматографии и спектрофотометрии определяли образование и содержание карбониловых продуктов метаболизма липидов в зараженных P. vinckei эритроцитах (ЗЭ) мышей под влиянием различных окислительных препаратов; контролем служили незараженные Э (НЭ). Установлено образорвание в ЗЭ ряда алканалов, 4-гидроксиалк-2-еналов и алка-2,4-диеналов. В ЗЭ более интенсивно, чем в НЭ, образовывались 4-гидроксинон-2-енал, дека-2,4-диенал и гексанал, причем этот процесс стимулировался бутилгидропероксидазой. Ранее было показано, что некоторые из этих альдегидов являются токсиными для ряда клеток, включая P. falciparum (в условиях in vitro). Хелатор железа дезферриоксамин и имеющий свободные радикалы бутилированный гидроксианизол тормозили процесс образования указанных альдегидов. Описанные опыты показали, что в ЗЭ под влиянием лекарственных препаратов образуются продукты пероксидации липидов с антипаразитарным действием. Вероятно образование этих продуктов является существенной частью механизма уничтожения внутриклеточных паразитов и развития поражений ряда тканей при малярии. Австралия, Dept. Experimental Pathol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian National Univ., Canberra, A.C.T. 2601. Библ. 37.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: МАЛЯРИЯ
КЛИНИКА
ПАТОГЕНЕЗ
ЭРИТРОЦИТЫ
ЛИПИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Buffinton, Gary D.; Hunt, Nicholas H.; Cowden, William B.; Clark, Ian A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска