СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.11-04М6.87

Congenital hypothyroidism and apparent athyreosis with compound heterozygosity or compensated hypothyroidism with probable hemizygosity for inactivating mutations of the TSH receptor [Text] / S. -M. Park [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2004. - Vol. 60, N 2. - P220-227 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Врожденный гипотиреоз и выраженный атиреоз со смешанной гетерозиготностью или компенсированный гипотиреоз с вероятной гемизиготностью по инактивирующим мутациям рецептора тиротропина
Аннотация: У 2 сибсов (мальчика 18 лет и девочки 14 лет) при неонатальном скрининге был обнаружен тяжелый наследственный гипотиреоз (конц-ии общего Т4 19-21 нмоль/л, ТТГ 160-230 мед/л). При УЗИ было установлено отсутствие ткани щитовидной железы (ЩЖ) с двух сторон. У матери (52 г.) диагноз гипотиреоза был поставлен в 20 лет. При УЗИ у матери обнаружена гипоплазия ЩЖ. Мать получала прерывистое лечение тироксином. У отца (58 лет) был эутиреоидный статус. В пробе на стимуляцию с ТРГ (200 мкг) отмечалось повышение конц-ии ТТГ до 30 мед/л у отца и до 100 мед/л у матери. У отца наблюдался нормальный слабый подъем конц-ий свободного Т4 и свободного Т3 при увеличении конц-ии ТТГ. У матери же р-ция свободного Т4 и свободного Т3 отсутствовала. Секвенирование гена рецептора ТТГ РТТГ показало, что у обоих сибсов имеется смешанная гетерозиготность по 2 однонуклеотидным мутациям: мутации TTG'-'TAG, ведущей к преждевременному проявлению стоп-кодона (W546X) и missense-мутации GCC'-'ACC (А553Т). Мать была гетерозиготна по мутации W546X, и отец был гетерозиготен по мутации A553T. Обе мутации были описаны ранее в литературе. Сделан вывод, что инактивирующие мутации гена РТТГ могут быть связаны с тяжелой резистентностью к ТТГ, проявляющейся в форме врожденного гипотиреоза с выраженным атиреозом. Гетерозиготность по инактивирующим мутациям РТТГ может сопровождаться компенсированным гипотиреозом и гипоплазией ЩЖ. Великобритания, Univ. of Cambridge, Box 157, Level 5, Addenbrooke's Hosp., Hills Road, Cambridge CB2 2QQ. Библ. 38А

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ВРОЖДЕННЫЙ
СЕМЕЙНЫЙ
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИИ
ИНАКТИВИРУЮЩИЕ
ОПИСАНИЕ СЕМЕЙНОГО СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Park, S.-M.; Clifton-Bligh, R.J.; Betts, P.; Chatterjee, V.K.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.01-04М6.57

Piotrowska, Urszula.
Residues 34-39 in the thyrotropin receptor are not the target of autoantibodies from sera of patients with Graves disease [Text] / Urszula Piotrowska, Grazyna Adler, Jacek Kilianski // Endocr. Res. - 2004. - Vol. 30, N 3. - P431-441 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Фрагмент рецептора тиротропина 34-39 не является мишенью для антител сыворотки больных с болезнью Грейвса
Аннотация: Рецептор ТТГ содержит фрагмент 34-39, состоящий из 6 аминокислот; аналогичный фрагмент содержит альфа1-антитрипсин. В работе использовали Св, полученные от 11 нелеченных б-ных с болезнью Грейвса (БГ), от 10 б-ных с БГ, леченных метимазолом, от 12 б-ных с БГ, леченных радиойодом, от 14 б-ных гипотиреозом и от 35 здоровых испытуемых (ЗИ). У 28 из 33 б-ных с БГ обнаружили АТ к рецепторам ТТГ. Конц-ия этих АТ у большинства б-ных была около 10 ед/мл, но у некоторых б-ных она доходила до 40 ед/мл. Конц-ия альфа1-антитрипсина и у б-ных с БГ, и у ЗИ была в пределах нормы; она не коррелировала с наличием АТ к рецепторам ТТГ. Синтетический пептид, соответствующий фрагменту 34-39 рецептора ТТГ, инкубировали с ТТГ; это не влияло на связывание ТТГ с рецептором. В то же время пептиды, соответствующие др. фрагментам молекулы рецептора ТТГ, снижали связывание ТТГ с рецептором. Данные указывают, что фрагмент 34-39 молекулы рецептора ТТГ не является мишенью для АТ у б-ных с БГ. Польша, Med. Center of Postgraduate Education, Warsaw. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
АНТИТЕЛА
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
ФРАГМЕНТ 34-39
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Adler, Grazyna; Kilianski, Jacek

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.07-04М6.56

Effect of hypothyroidism on TSH-receptor expression in rats and its possible role in the pathogenesis of thyroid-associated dermatopathy [Text] / G. Bocheva [et al.] // Докл. Бълг. АН. - 2007. - Vol. 60, N 7. - P805-808 . - ISSN 1310-1331
Перевод заглавия: Влияние гипотиреоза на экспрессию у крыс тиротропинового рецептора и его возможная патогенетическая роль при дерматопатии, ассоциированной с состоянием щитовидной железы
Аннотация: Гипотиреоз, вызванный вводимым в течение 5 нед с питьевой водой пропилтиоурацилом, привел к резкому усилению выявляемой иммуногистохимически экспрессии рецепторов ТТГ в гипоталаламусе, гипофизе и фибробластах дермы и волосяных фолликулов у крыс Wistar. По-видимому, стимулируемые рецепторами ТТГ пути вовлечены в механизм дермопатии, ассоциированной с состоянием щитовидной железы. Болгария, Мед. Унив. София 1431. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ВЛИЯНИЕ
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕРМАТОПАТИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bocheva, G.; Landzhov, B.; Bozhilova-Pastirova, A.; Boyadjjeva, N.; Krushkov, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.03-04М6.61

Петеркова, В. А.
Неиммунный тиреотоксикоз, обусловленный активирующей мутацией гена рецептора тиреотропного гормона. Первое описание в России [Текст] / В. А. Петеркова, О. В. Васюкова, А. Н. Тюльпаков // Пробл. эндокринол. - 2009. - Т. 55, N 2. - С. 48-51 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Неиммунный гипертиреоз может быть заподозрен при клиническом проявлении тиреотоксикоза на фоне отсутствия или низкого титра антител к рТТГ, у лиц с положительным семейным анамнезом по тиреотоксикозу, при низкой эффективности консервативной терапии. Радикальным методом лечения неиммунного тиретоксикоза является тотальное удаление ЩЖ. Молекулярно-генетическое исследование гена TSHR позволяет своевременно диагностировать и правильно лечить заболевание, предупреждать развитие осложнений тиреотоксикоза. Россия, ЭНЦ РАМН, Москва. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
НЕИММУННЫЙ
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИЯ
АКТИВИРУЮЩАЯ
ПЕРВОЕ В РОССИИ ОПИСАНИЕ

Доп.точки доступа:
Васюкова, О.В.; Тюльпаков, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.80

Clinical value of the first automated TSH receptor autoantibody assay for the diagnosis of Graves' disease (GD): An international multicentre trial [Text] / Matthias Schott [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2009. - Vol. 71, N 4. - P566-573 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Клиническое значение первого автоматизированного определения аутоантител к рецептору тиротропина для диагностики болезни Грейвса: международное многоцентровое исследование
Аннотация: У 508 б-ных болезнью Грейвса (БГ), 142 б-ных аутоиммунным тиреоидитом, 107 б-ных подострым тиреоидитом, 109 б-ных неаутоиммунным узловым зобом, 23 б-ных раком щитовидном железы и 446 здоровых испытуемых в контроле с применением нового полностью автоматизированного электрохемилюминесцентного иммуноанализа определяли аутоантитела к рецептору ТТГ (ААТ-РТТГ). Специфичность и чувствительность метода составляла 99; при пороговом значении конц-ии ААТ-РТТГ 1,75 ед/л. Чувствительность метода диагностики БГ при пороговой конц-ии ААТ-РТТГ 1,75 ед/л равнялась 97%. Германия, Univ. Hosp. Duesseldorf, 40225 Duesseldorf

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИАГНОСТИКА
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АВТОМАТИЗИРОВАННОЕ

Доп.точки доступа:
Schott, Matthias; Hermsen, Derik; Broecker-Preuss, Martina; Casati, Marco; Mas, Jordi Camara; Eckstein, Anja; Gassner, Dieter; Golla, Ruth; Graeber, Claudia; van, Helden Josef

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.95

A low-molecular-weight antagonist for the human thyrotropin receptor with therapeutic potential for hyperthyroidism [Text] / Susanne Neumann [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 12. - P5945-5950 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Низкомолекулярный антагонист рецептора тиротропина человека, имеющий потенциальное значение для лечения гипертиреоза
Аннотация: Путем модификации частичного агониста рецепторов ЛГ и ТТГ, Org41841, получен низкомолекулярный антагонист рецептора ТТГ человекa, NIDDK/CEB-52, селективно ингибирующий активацию рецептора ТТГ под действием ТТГ и антитиреоидных АТ. NIDDK/CEB-52 подавлял экспрессию мРНК тиропероксидазы, стимулированную ТТГ и антитиреоидными АТ. Сделан вывод, о перспективности низкомолекулярных антагонистов рецептора ТТГ для лечения гипертиреоза. США, Natl. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892-8029

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПЕРТИРЕОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ПОИСК НОВЫХ СРЕДСТВ
ТИРОТРОПИНА РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ

Доп.точки доступа:
Neumann, Susanne; Kleinau, Gunnar; Costanzi, Stefano; Moore, Susanna; Jiang, Jian-kang; Raaka, Bruce M.; Thomas, Craig J.; Krause, Gerd; Gershengorn, Marvin C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска