Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СОПРЯЖЕННАЯ С G-БЕЛКОМ РЕЦЕПТОРНАЯ КИНАЗА 2<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.90

   

    Feedback inhibition of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) activity by extracellular signal-regulated kinases [Text] / Julie A. Pitcher [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 49. - P34531-34534 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ингибирование по типу обратной связи активности сопряженной с G-белком рецепторной киназы 2 (GRK2) киназами, регулируемыми внеклеточным сигналом
Аннотация: Опосредуемое сопряженными с G-белками рецепторными киназами GRK фосфорилирование рецептора и связывание 'бета'-аррестина разобщает сопряженные с G-белками рецепторы от их соответствующих G-белков и инициирует процесс интернализации рецептора. В случае адренергического рецептора-'бета'[2] и рецептора лизофосфатидной кислоты эти процессы могут вести к активации киназы ERK. Идентифицирован новый механизм, посредством которого активность киназы GRK2 регулируется ингибированием по типу обратной связи. Киназа GRK2 в клетках является фосфопротеином, который фосфорилирован по C-концевому остатку Ser670. Показано, что фосфорилирование по Ser670 уменьшает способность киназы GRK2 фосфорилировать растворимые и включенные в мембраны рецепторные субстраты и сильно уменьшает активацию этого фермента, опосредуемую белком G'бета''гамма'. Остаток Ser670 локализован в пептидной последовательности, похожей на консенсусную последовательность фосфорилирования для киназы ERK, а киназа ERK1 в присутствии гепарина in vitro фосфорилирует киназу GRK2. Установлено, что ингибирование активности киназы ERK в клетках HEK293 усиливает активность киназы GRK2, а активация киназы ERK ингибирует активность киназы GRK2. Считается, что киназа ERK участвует в обратной регуляторной петле, негативно регулируя опосредованное киназой GRK фосфорилирование рецептора и опосредованные 'бета'-аррестином процессы, которые необходимы для активации киназы ERK. США, Howard Hughes Med. Inst. and Deps Med. (Cardiology) and Biochem., Duke Univ. Med. Ctr., Box 3821, Durham, NC 27710. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СОПРЯЖЕННАЯ С G-БЕЛКОМ РЕЦЕПТОРНАЯ КИНАЗА 2

АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ

РЕГУЛИРУЕМЫЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫМ СИГНАЛОМ КИНАЗЫ

РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Pitcher, Julie A.; Tesmer, John J.G.; Freeman, Jennifer L.R.; Capel, W.Darrell; Stone, W.Carl; Lefkowitz, Robert J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.08-04Я6.62

    Shahid, Gulnar.

    GRK2 negatively regulates glycogen synthesis in mouse liver FL83B cells [Text] / Gulnar Shahid, Tahir Hussain // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 28. - P20612-20620 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: GRK2 отрицательно регулирует синтез гликогена в клетках FL83B мышиной печени
Аннотация: Недостаточность сопряженной с G-белком рецепторной киназы (GRK2) в мышиных гепатоцитах ассоциировалась с усилением базального и индуцируемого инсулином синтеза гликогена и фосфорилирования Ser24 в киназе-3'альфа' гликогенсинтазы. Базальное и индуцированное фосфорилирование Tyr612 в субъединице 1 рецептора инсулина при этом усиливалось, а фосфорилирование Ser107 уменьшалось. Хроническое воздействие инсулином на мутантные клетки не уменьшало экспрессию рецепторов инсулина и их действие на синтез гликогена в отличие от нормальных клеток, где уменьшение экспрессии рецепторов на 50% ассоциировалось с отсутствием усиления биосинтеза. Считают, что GRK2 отрицательно регулирует базальный и индуцируемый инсулином синтез гликогена путем снижения экспрессии его рецепторов или на более позднем уровне
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА GRK2
СОПРЯЖЕННАЯ С G-БЕЛКОМ РЕЦЕПТОРНАЯ КИНАЗА 2

ИНСУЛИН

ГЛИКОГЕН

СИНТЕЗ

КИНАЗА-3'АЛЬФА' ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ

SER24-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА

КЛЕТКИ FL83B ПЕЧЕНИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hussain, Tahir


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)