Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.249

   
    Effects of volatile anaesthetics on cyclic GMP content of rat islets of Langerhans [Text] : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / J. P. Desborough [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P144 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние ингаляционных средств для наркоза на содержание цГМФ в островках Лангерганса крысы
Аннотация: На изолированных островках Лангерганса крыс показали, что изофлуран ингибирует секрецию инсулина, но существенно не влияет на содержание цГМФ. Великобритания, St. George's Hosp. Med. Sch., London SW17 ORE. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ИЗОФЛУРАН
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Desborough, J.P.; Jones, P.M.; Persaud, S.J.; Howell, S.L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.293

   
    Stimulation of angiotensin subtype 2 receptor reduces basal cGMP levels in the neointima of rat aorta after balloon injury [Text] / Masao Moroi [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 1. - P113-117 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Стимуляция ангиотензиновых рецепторов подтипа 2 снижает базальный уровень цГМФ в неоинтиме аорты крысы после ее повреждения, вызванного баллонным катетером
Аннотация: Изучали связь между стимуляцией ангиотензинового рецептора подтипа 2 (АТ2-Р) и изменениями содержания циклических нуклеотидов в неоинтиме аорты крыс после травмы, повреждения баллонным катетером. Содержание цГМФ и цАМФ в поврежденной и интактной аорте определяли с помощью иммуноферментного анализа до и через 30 мин после введения 10{-7} М АТII. При этом базальный уровень цГМФ в поврежденной и интактной неоинтиме аорт не изменялся, тогда как введение АТII понижало исходное содержание цГМФ, только в поврежденной аорте. Снижение уровня цГМФ блокировалось селективным антагонистом АТ2-Р (PD 123319) и неспецифическим антагонистом рецепторов АТII (антипептидом АТII), но не селективным антагонистом АТ1-Р (CV 11974). При этом избирательная стимуляция АТ2-Р не влияла на содержание цАМФ в поврежденной или интактной аорте. Сделан вывод, что стимуляция АТ2-Р в пролиферирующей неоинтиме аорты приводит к снижению уровня цГМФ. Япония, Third Dep. of Internal Medicine, Toho Univ. School of Medicine, Ohashi Hospital, 2-17-6 Ohashi, Meguro-ku, Tokyo, 153. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
РЕЦЕПТОРЫ ПОДТИПА 2
СТИМУЛЯЦИЯ
НЕОИНТИМА АОРТЫ КРЫСЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ

Доп.точки доступа:
Moroi, Masao; Fukazawa, Masayuki; Ishikawa, Michiro; Aikawa, Jo; Namiki, Atsushi; Yamaguchi, Tetsu

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т2.2

   
    Comparison of the effects of ularitide acetate and other bronchorelaxing substances on the thrombin-induced permeability raise of human endothelial cell monolayers [Text] / Christian Korn [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1998. - Vol. 48, N 3. - P251-258 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Сравнение действия уларитида ацетата и других бронхорасширяющих средств на вызванное тромбином повышение проницаемости монослоя эндотелиальных клеток человека
Аннотация: Уларитида ацетата (I), изопротеренола гемисульфат (II) и натрия нитропруссид (III) повышали содержание цАМФ и цГМФ в монослое эндотелиальных клеток пупочной вены человека и уменьшали возрастание его проницаемости, вызванное тромбином. При этом активность препаратов убывала в ряду IIIIII. Преинкубация клеток с аминофиллином и последующее воздействие I вызывали синергидное повышение уровня цГМФ и снижение проницаемости монослоя. Германия, Pharmazeutisch-Chemisches Inst. der Univ. Heidelberg, Postfach 10 57 60, D-69120 Heidelberg. Библ. 67
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.02 + 341.45.21.83.17.27
Рубрики: БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
УЛАРИТИДА АЦЕТАТА
НАТРИЯ НИТРОПРУССИД
ИЗОПРОТЕРЕНОЛА ГЕМИСУЛЬФАТ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ТРОМБИН
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД

Доп.точки доступа:
Korn, Christian; Neidlein, Richard; Strein, Klaus; Wilhelms, Otto-Henning

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.08-04Т2.136

   
    Effects of XW630 on cell proliferation, iNOS activity, and cGMP content in human osteoblast-like cell line TE85 [Text] / Lan Sun [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P261-264 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Эффекты XW 630 на клеточную пролиферацию, активность индуцируемой NO-синтазы (iNOS) и содержание цГМФ в остеобласто-подобных клетках человека линии TE85
Аннотация: Исследовали влияние XW 630 (I; конъюгат тетрациклина и эстрона) на остеобласто-подобные клетки человека линии TE85. I (0,01-10 нмоль/л) вызывал дозозависимое увеличение клеточной пролиферации при воздействии в течение 48-72 ч. I в конц-ии 1 нмоль/л при воздействии в течение 12-48 ч вызывал зависимое от времени повышение активности iNOS и содержания внутриклеточного цГМФ. КНР, Dep. of Pharmacology, Inst. of Basic Medical Sciences, Peking Union Medical College and Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100005. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11 + 341.45.21.49.21
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭСТРОН
ТЕТРАЦИКЛИН
XW 630
ОСТЕОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
УВЕЛИЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Sun, Lan; Weng, Ling-Ling; Zheng, Hu; Liu, Jing-Sheng

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.230

   
    Effects of XW630 on cell proliferation, iNOS activity, and cGMP content in human osteoblast-like cell line TE85 [Text] / Lan Sun [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P261-264 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Эффекты XW 630 на клеточную пролиферацию, активность индуцируемой NO-синтазы (iNOS) и содержание цГМФ в остеобласто-подобных клетках человека линии TE85
Аннотация: Исследовали влияние XW 630 (I; конъюгат тетрациклина и эстрона) на остеобласто-подобные клетки человека линии TE85. I (0,01-10 нмоль/л) вызывал дозозависимое увеличение клеточной пролиферации при воздействии в течение 48-72 ч. I в конц-ии 1 нмоль/л при воздействии в течение 12-48 ч вызывал зависимое от времени повышение активности iNOS и содержания внутриклеточного цГМФ. КНР, Dep. of Pharmacology, Inst. of Basic Medical Sciences, Peking Union Medical College and Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100005. Библ. 14
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭСТРОН
ТЕТРАЦИКЛИН
XW 630
ОСТЕОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
УВЕЛИЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Sun, Lan; Weng, Ling-Ling; Zheng, Hu; Liu, Jing-Sheng

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.246

   
    Endothelium-derived relaxing factor and hydrochlorothiazide [Text] / Yuji Otsuka [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. A. - 1989. - Vol. 11, N 4. - P724 . - ISSN 0730-0077
Перевод заглавия: Фактор релаксации, продуцируемый эндотелием, и гидрохлортиазид
Аннотация: Изучалась роль эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) в механизме длит. антигипертензивного действия гидрохлортиазида (I). Крысам со спонт. гипертензией в течение 6 нед вводили внутрь I (20 мг/кг/дн.) или эналаприл (II; 5 мг/кг/дн). I снижал систолич. АД с 208 до 171 мм рт. ст., а II - с 207 до 170 мм рт. ст. После введения I, но не II, возрастала конц-ия цГМФ в аорте. У крыс, получавших I, но не II, снижалось среднее АД после введения ингибитора фосфодиэстеразы M&B 22948. С помощью электронной микроскопии установлено, что I уменьшал объем субэндотелиального пространства. Возможно, ЭРФ играет определ. роль в механизме длит. антигипертензивного действия I. Япония, Nihon Univ. Hospital 1-8-13, Kanda-Surugadai, Chiyoda-ku, Tokyo, 101.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.23
Рубрики: ДИХЛОТИАЗИД (ГИДРОХЛОРТИАЗИД)
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АОРТА
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
ЭНАЛАПРИЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Otsuka, Yuji; Yokota, Manabu; Hatayama, Yasunori; Yamamoto, Yoshio; Kushiro, Toshio; Kajizara, Nagao

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.61

   
    Tissue distribution of glyceryl trinitrate and the effect on cGMP levels after tolerance development in rat [Text] / K. Torfgard [et al.] // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, Suppl. - P341 . - ISSN 0031-6970
Перевод заглавия: Распределение в тканях глицерилтринитрата и влияние на содержание цГМФ у крыс после развития толерантности
Аннотация: У крыс вызывали толерантность к глицерилтринитрату (I) введением I в дозе 50 мг/кг п/к 3 раза в день на протяжении 3 дн. Методом ГХ не обнаружено влияния I в дозе 50 мг/кг на содержание цГМФ в тканях животных через 8 и 24 ч после однократного введения. У крыс с выработанной толерантностью через 8 ч после последнего введения I содержание цГМФ в мозге не отличалось от контроля и составляло 25 пмолей/г, а через 24 ч было снижено до 10,8 пмоля/г. Содержание цГМФ в мозге через 2 ч после однократного введения было повышено на 40%. Содержание цГМФ в жировой ткани у толерантных крыс через 8 и 24 ч после последнего введения I составляло 3209 и 1069 нг/г соотв., а в эти же сроки после однократного введения I-1177 и 206 нг/г соотв. Сделан вывод, что развитие толерантности к I сопровождается изменениями регуляции гомеостаза цГМФ. Швеция, Linkoping Univ., Linkoping.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН (ГЛИЦЕРИЛТРИНИТРАТ)
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ТКАНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Torfgard, K.; Ahlner, J.; Axelsson, K.L.; Norlander, B.; Bertler, A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.122

    Vulliemoz, Y.
    Effect of clonidine on myocardial cyclic GMP content in the mouse-activation of central and peripheral alpha adrenoceptors [Text] / Y. Vulliemoz, M. Verosky // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 251, N 3. - P884-887 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние клонидина на содержание циклического ГМФ в миокарде мышей. Активация центральных и периферических альфа-адренорецепторов
Аннотация: У мышей клонидин (I; 0,23-3,77 мкмоль/кг в/б) зависимо от дозы повышал содержание цГМФ в миокарде (М). Этот эффект I подавлялся иохимбином (0,03-1 мг/кг в/б), но не празозином (1 мг/кг в/б). Воздействие I на содержание цГМФ в М блокировал атропин (5 мг/кг в/б) и метилатропин (0,2-5 мг/кг в/б) и не изменял гексаметоний. Содержание цГМФ в М повышал препарат St-91 (II; 0,39- 3,94 мкмоль/кг в/б), являющийся соединением, родственным I, но не проникающим через ГЭБ. На фоне действия гексаметония метилатропин не изменял воздействие I и II на содержание цГМФ в М, а иохимбин в этой ситуации проявлял меньший антагонизм с I. Заключают, что I при системном введении повышает содержание цГМФ в М за счет активации центр. и периферических пресинаптич. 'альфа'[2]адренорецепторов. При этом в опосредовании эффекта активации центр. 'альфа'[2]-адренорецепторов принимают участие м-холинорецепторы сердца. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.11
Рубрики: КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
МИОКАРД
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Verosky, M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.52

   
    The effect of nitroglycerol and sodium azide on the contractility and cyclic GMP content of the isolated abdominal aorta of the calf [Text] / Milanka Jezdimirovic [et al.] // Acta biol. ingosl. C. - 1989. - Vol. 25, N 3. - P295-299 . - ISSN 0021-3225
Перевод заглавия: Влияние нитроглицерина и натрия азида на сократимость и содержание циклического ГМФ в изолированной брюшной аорте телят
Аннотация: Зависимое от конц-ии расслабляющее действие (РД) нитроглицерина (I) на изолир. спиральные полоски аорты (ПА) телят, тонизированные НА, не изменялось после удаления эндотелия (ЭТ). ПД I на ПА не изменяла супероксиддисмутаза (II). РД натрия азида (III) на ПА угнеталось после удаления ЭТ и усиливалось II. I и III повышали содержание цГМФ в ПА, однако этот эффект был достоверным лишь в препаратах ПА с удаленным ЭТ. Заключают, что механизмы РД I и III на гладкие мышцы сосудов различаются. СФРЮ, Faculty of Med., Belgrade. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН
НАТРИЯ АЗИД
АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИМОСТЬ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Jezdimirovic, Milanka; Gadjanski, Gordana; Varagic, V.M.; Dimitrijevic, B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.79

    Ney, P.
    Nitrovasodilator-induced inhibition of LTB[4] release from human PMN may be mediated by cyclic GMP [Text] / P. Ney, H. Schroder, K. Schror // Eicosanoids. - 1990. - Vol. 3, N 4. - P243-245 . - ISSN 0934-9820
Перевод заглавия: Вызываемое нитросодержащими сосудорасширяющими средствами угнетение выделения лейкотриена В[4] из полиморфноядерных лейкоцитов человека может опосредоваться циклическим ГМФ
Аннотация: В изолир. инкубируемых полиморфноядерных лейкоцитах (ПЯЛ) крови человека натрия нитропруссид и активные метаболиты молсидомина SIN-1 и SIN-1А выраженно угнетали стимулируемое FMLP (f-Met-Leu-Phe) выделение лейкотриена В[4] (ЛТВ[4]) и увеличивали содержание цГМФ. Молсидомин и глицерилтринитрат не оказывали существ. влияния на стимулируемое выделение ЛТВ[4] и содержание цГМФ в ПЯЛ. Все исслед. нитросодержащие соединения не влияли на конц-ию цАМФ в ПЯЛ. Заключают, что нитросодержащие сосудорасширяющие средства угнетают высвобождение ЛТВ[4] из ПЯЛ за счет активации гуанилатциклазы и повышения внутриклеточного содержания цГМФ. Делают вывод, что данный эффект требует присутствия активного метаболита, возможно, NO. ФРГ, Heinrich-Heine-Universitat Dusseldorf, W-4000 Dusseldorf. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН (ГЛИЦЕРИЛТРИНИТРАТ)
МОЛСИДОМИН
АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОТРИЕНА В4
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schroder, H.; Schror, K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.366

   
    Inhibition of nitric oxide synthase blocks N-methyl-D-aspartate-, quisqualate-, kainate-, harmaline-, and pentylenetetrazole-dependent increases in cerebellar cyclic GMP in vivo [Text] / Paul L. Wood [et al.] // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 55, N 1. - P346-348 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибирование синтетазы оксида азота блокирует зависимое от N-метил-D-аспарата, квисквалата, каината, гармалина и пентилентетразола накопление in vivo циклического ГМФ в мозжечке
Аннотация: Введение ингибитора NO-синтетазы, N-monometil-Л-аргинина (I) в дозе 10-500 мкг в мозжечок вызывало на протяжении 10 мин у мышей- Swiss Webster снижение содержания цГМФ в мозжечке с 2 до 1,2-1,4 пмоль/мг белка. Введение мышам через 3 дн после I (100 мкг) D-серина или квисквалата в дозе 200 и 5 мкг соотв. предотвращало свойственное этим в-вам повышение содержания цГМФ. Введение каината (0,3 мкг) вызывало на протяжении 10мин повышение содержания цГМФ с 2 до 25 пмоль/мг, а после профилактич. введения I - до 10 пмоль/мг. При совместном введении I с L-аргинином (200 мкг) снижени содержания цГМФ в мозжечке не происходило. Показано, чо L-аргинин препятствовал торможению I вызываемого квсиквалатом повышения содержания цГМФ. Введение I полностью или частично тормозило повышение в мозжечке содержания цГМФ, стимулироанное пентилентетразолом )50 мг/кг, п/к) или гармалином )100мг/кг, п/к). Считают, что наблюдаемое повышение в мозжечке содержания цГМФ при активации рецепторов овзбуждающих аминокислот сопряжено с синтезом NO. США, CNS Dis. Res., G. D. Searle & Co., St. Louis, MO. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ПОВЫШЕНИЕ
АЗОТА ОКСИД
СИНТЕТАЗА
МОЗЖЕЧОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wood, Paul L.; Emmett, Mark R.; Rao, Tadimeti S.; Cler, Julie; Mick, Steve; Iyengar, Smriti

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.290

   
    Inhibition of climbing and mossy fiber, and basket and stellate cell inputs to mouse cerebellar Purkinje cells by novel antiischemic agents, ifenprodil and BMY-14802 [Text] / Tadimeti S. Rao [et al.] // Life Sci. - 1990. - Vol. 47, N 1. - P1-5 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Ингибирование [проведения] по лиановидным и мшистым волокнам и входов от корзинчатых и звездчатых клеток к клеткам Пуркинье мозжечка новыми противоишемическими средствами, ифенпродилом и BMY-14802
Аннотация: Введение мышам Swiss-Webster ('+-')-3-(карбоксипиперазин-4-ил)пропил-1-фосфоновой к-ты, конкурентного антагониста N-метил-D-аспартатных рецепторов, за 20 мин до введения гармалина (I, 100 мг/кг п/к), метамфетамина (II, 15 мг/кг п/к) или пентилентетразола (III, 50 мг/кг п/к) дозозависимо тормозило стимулируемое ими повышение содержания цГМФ в мозжечке с ED[5][0]=4,9, 4,9 и 4,8 мг/кг соотв. Введение BMY-14802 в дозах 25 или 50 мг/кг также предупреждало в значит. степени повышение содержания цГМФ, стимулированное I, II или III. Величина ED[5][0] ифенпродила, к-рую оценивали по ингибированию эффекта I, составляла 17 мг/кг. Величина его ED[5][0], оцениваемая по ингибированию эффектов II и III, была снижена до 5,5 и 5,4 мг/кг соотв. Делают вывод, что противоишемич. средства, ифенпродил и BMY-14802, модулируют синаптич. передачу в N-метил-D-аспартатных синапсах путем активации различных проводящих путей. США, Searle Research and Development, Mail Zone AA 5Е с/о Monsanto Company, St. Louis, MO 63198. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
BMY-14802
МОЗЖЕЧОК
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОВЕДЕНИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Rao, Tadimeti S.; Cler, Julie A.; Mick, Steve J.; Iyengar, Smriti; Wood, Paul L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.49

   
    Dipyridamole potentiates antiaggregating and vasorelaxing effects of endothelium-derived relaxing factor by the inhibition of cyclic GMP phosphodiesterase [Text] / Ichiro Sakuma [et al.] // J. Pharmacobio-Dyn. - 1991. - Vol. 14, N 1. - S-17
Перевод заглавия: Дипиридамол потенцирует антиагрегационный и сосудорасширяющий эффекты эндотелиального релаксирующего фактора, за счет ингибирования фосфодиэстеразы циклического IМФ
Аннотация: Азота оксид (I) зависимо от конц-ии угнетал стимулируемую тромбином агрегацию изолир. тромбоциов (Т) крови человека. Дипиридамол (II; 3-10 мкМ) зависимо от конц-ии усиливал антиагрегац эффект I, но сам не влиял на агрегацию Т. Потенцирующее действие II на антиагрегац. эффект I было связано с повышением конц-ии цГМФ в Т. Конц-ия цАМФ в Т при этом не менялась. I зависимо от конц-ии расслаблял тонизированные НА деэндотелизированные кольцевые сегменты аорты (СА) кролика. II (20 мкм) потенцировал релаксирующий эффект высоких конц-ий I на СА. В присутствии II длительность расслабления СА, вызываемого I при однократном введении, существенно возрастала. Указанное пролонгирование эффекта I на фоне действия II сопровождалось существ. возрастанием конц-ии цГМФ, но не цАМФ, в СА. Заключают, что II избирательно ингибирует фосфодиэстеразу цГМФ в Т и гладких мышцах сосудов. Это обусловливает потенцирование эффектов I (эндотелиальный релаксирующий фактор), опосредуемых цГМФ. Считают, что стабилизация цГМФ под влиянием II обеспечивает усиление известных эффектов II на Т и сосуды in vivo, связаные с угнетением захвата аденозина и обусловленным этим возрастанием внутриклеточной конц-ии цАМФ. Япония, Hokkaido Univ. Sch. of Medicine, N-15, W-7, Kita-ku, Sapporo 060.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ДИПИРИДАМОЛ
АЗОТА ОКСИД
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ТОНУС СОСУДОВ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ЧЕЛОВЕК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sakuma, Ichiro; Akaishi, Yasuhiro; Fukao, Mitsuhiro; Yasuda, Hisakazu

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.144

   
    N-Nitro-L-arginine attenuates the accumulation of aortic cyclic GMP and the hypotension produced by zaprinast [Text] / Ronald L. Dundore [et al.] // Eyr. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 200, N 1. - P83-87 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: N-нитро-L-аргинин уменьшает накопление циклического ГМФ в аорте и гипотензию, вызываемые запринастом
Аннотация: У ненаркотизир. спонтанно гипертензивных крыс с имплантированными сосудистыми катетерами N-нитроL-аргинин (I; 3 мг/кг в/в) увеличивал среднее АД на 37 мм рт. ст. и снижал содержание цГМФ в стенке брюшной аорты (СБА) на 54%. Запринаст (II; 3-30 мг/кг в/в) зависимо от дозы снижал среднее АД (максимально на 49 мм рт. ст.) и увеличивал содержание цГМФ в СБА (максимально на 187%). При введении II (30 мг/кг в/в) через 30 мин после инъекции I (3 мг/кг в/в) отмечали ослабление гипотензивного эффекта II (уменьшение среднего АД на 31 мм рт. ст.) и уменьшение вызываемой II аккумуляции цГМФ в СБА (с 4,1 до 1,3 фмоль/кг белка). Получ. результаты согласуются с гипотезой, согласно к-рой I угнетает "тоническое" выделение эндотелиального релаксирующего фактора, а депрессорный эффект II отчасти связан с потенцированием сосудорасширяющего эффекта этого фактора. Считают, что конц-ия цГМФ в тканях сосудов может являться фактором, определяющим уровень АД у спонтанно гипертензивных крыс. США, Sterling Research Group, Rensselaer, NY 12144. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: ЗАПРИНАСТ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АОРТА
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dundore, Ronald L.; Pratt, Phillip F.; O'Connor, Bernard; Buchholz, Allan R.; Pagani, Edward D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.065

   
    Tissue levels of glyceryl trinitrate and cGMP after in vivo administration in rat, and the effect of tolerance development [Text] / Kristina Torfgard [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1991. - Vol. 69, N 9. - P1257-1261 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Содержание глицерилтринитрата и цГМФ в тканях крыс после введения [препарата] in vivo и влияние развития толерантности
Аннотация: У крыс (Кр1) с развившейся толерантностью к нитроглицерину (I; 50 мг/кг п/к 3 раза в день в течение 3 дн.) и у контрольных Кр (Кр2) через различные интервалы времени (5-24 ч) после п/к введения 50 мг/кг I содержание I в плазме крови было ниже, чем содержание I в аорте, сердце, головном мозге (ГМ) и подкожной жировой ткани. В наибольших количествах I накапливался в жировой ткани. Содержание I в тканях за исключением аорты у Кр1 было выше, чем у Кр2. Снижение чувствительности изолир. аорты Кр2 к релаксирующему действию I еще сохранялось через 24 ч после последнего введения препарата. У Кр2 содержание цГМФ в ГМ было повышено на 40% через 2 ч после однократного п/к введения 50 мг/кг I. Содержание цГМФ в стенке аорты при этом было увеличено на 50% через 15 мин и 2 ч после введения I. У Кр1 I не повышал содержание цГМФ в ГМ и увеличивал содержание цГМФ в аорте только через 15 мин после введения. Через 15 мин и 2 ч после введения I содержание цГМФ в серде Кр1 и Кр2 не менялось. Через 8-24 ч после введения I содержание цГМФ в ГМ, сердце и аорте у Кр 1 и Кр2 не изменялось. Заключают, что у Кр1 и Кр2 отсутствует корреляция между содержанием I и цГМФ в различных тканях. Швеция, Faculty of Health Sciences, Univ. Hospital, S-581 85 Linkoping. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН (ГЛИЦЕРИЛТРИНИТРАТ)
СЕРДЦЕ
АОРТА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Torfgard, Kristina; Ahlner, Johan; Axelsson, Krister L.; Norlander, Bjozn; Bertler, Ake

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т1.207

   
    Effects of sigma ligands on mouse cerebellar cyclic guanosine monophosphate (cGMP) levels in vivo: further evidence for a functional modulation of N-methyl-Daspartate (NMDA) receptor complex-mediated events by sigma ligands [Text] / Tadimeti S. Rao [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 561, N 1. - P43-50 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияния сигма-лигандов на содержание цГМФ в мозжечке мышей in vivo: дальнейшие доказательства функциональной модуляции сигма-лигандами процессов, опосредуемых N-метил-D-аспартат(NMDA)-рецепторным комплексом
Аннотация: В мозжечке мышей ифенпродил, BMY-14802, декстрометорфан, декстрорфан, (+)-SKF 10,047 опипрамол и малопразин препятствовали повышению содержания цГМФ, вызываемого гармалином (I), пентилентетразолом (II), метамфетамином (III) и D-серином (IV). Римказол снимал действие только I. WY 47384 тормозил повышающее действие I, III и IV на содержание цГМФ, но не влиял на этот эффект в случае II или квисквалата. Влияние I и IV ослаблял (+)-пентазоцин, но такое торможение не проявлялось в случае II и III. Обсуждается различие в эффектах отдельных лигандов 'сигма'-рецепторов, селективность их действия, антагонистич. влияние некоторых из них, роль в синаптич. передаче. Предположено, что 'сигма'-лиганды можно рассматривать как новый класс функциональных модуляторов NMDA-рецепторного комплекса. США, G. D. Searle-Monsanto Co., St. Louis, MO 63198. Библ. 50.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*СИГМА-
ЛИГАНДЫ
СОДЕРЖАНИЕ ЦГМФ
МОЗЖЕЧОК
NMDA-РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rao, Tadimeti S.; Mick, Steve J.; Cler, Julie A.; Emmett, Mark R.; Dilworth, Vickie M.; Contreras, Patricia C.; Gray, Nancy M.; Wood, Paul L.; Iyengar, Smriti
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)