СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.04-04Н3.26

Козлова, Е. И.
Неходжкинские лимфомы при синдромах хромосомной нестабильности у детей [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / Е. И. Козлова, И. П. Цимбалюк-Волошин, В. Е. Логинский // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 114 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Клиническое течение неходжкинской лимфомы (НХЛ) у детей с синдромом хромосомной нестабильности (СХН) (n=88) усугубляется наличием сопутствующих инфекционных осложнений на фоне комбинированного иммунодефицита, что требует интенсивной антибактериальной и антимикотической защиты, а также коррекции иммунологического статуса. Цитостатическое лечение НХЛ у детей с СХН возможно и эффективно с учетом индивидуализации режимов протокольной терапии и коррекции доз в сторону их уменьшения, принимая во внимание мутагенное и иммуносупрессивное действие химиопрепаратов. Украина, Западноукраинский спец. детск. мед. центр, Львов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
BFM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Цимбалюк-Волошин, И.П.; Логинский, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 13.04-04Н2.104

Козлова, Е. И.
Неходжкинские лимфомы при синдромах хромосомной нестабильности у детей [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / Е. И. Козлова, И. П. Цимбалюк-Волошин, В. Е. Логинский // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 114 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Клиническое течение неходжкинской лимфомы (НХЛ) у детей с синдромом хромосомной нестабильности (СХН) (n=88) усугубляется наличием сопутствующих инфекционных осложнений на фоне комбинированного иммунодефицита, что требует интенсивной антибактериальной и антимикотической защиты, а также коррекции иммунологического статуса. Цитостатическое лечение НХЛ у детей с СХН возможно и эффективно с учетом индивидуализации режимов протокольной терапии и коррекции доз в сторону их уменьшения, принимая во внимание мутагенное и иммуносупрессивное действие химиопрепаратов. Украина, Западноукраинский спец. детск. мед. центр, Львов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМА НЕХОДЖКИНСКАЯ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
BFM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Цимбалюк-Волошин, И.П.; Логинский, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.04-04М7.105

Козлова, Е. И.
Неходжкинские лимфомы при синдромах хромосомной нестабильности у детей [Текст] : докл. [Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / Е. И. Козлова, И. П. Цимбалюк-Волошин, В. Е. Логинский // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 114 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Клиническое течение неходжкинской лимфомы (НХЛ) у детей с синдромом хромосомной нестабильности (СХН) (n=88) усугубляется наличием сопутствующих инфекционных осложнений на фоне комбинированного иммунодефицита, что требует интенсивной антибактериальной и антимикотической защиты, а также коррекции иммунологического статуса. Цитостатическое лечение НХЛ у детей с СХН возможно и эффективно с учетом индивидуализации режимов протокольной терапии и коррекции доз в сторону их уменьшения, принимая во внимание мутагенное и иммуносупрессивное действие химиопрепаратов. Украина, Западноукраинский спец. детск. мед. центр, Львов

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.52
Рубрики: ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
BFM
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Цимбалюк-Волошин, И.П.; Логинский, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.05-04М3.141

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАДОКСЫ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ (СИНДРОМ ЛУИ-БАР) [Текст] / Ю. Б. Юров [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 1. - С. 315-326 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ, OMIM) - синдром хромосомной нестабильности (CIN), связанный с мутациями гена АТМ, приводящими к нарушению репарации ДНК и регуляции клеточного цикла. Парадоксальная особенность АТ, отмеченная МакКинноном - одним из ведущих исследователей АТ связана с прогрессирующей нейродегенерацией, которая наблюдается только в мозжечке, не затрагивая другие отделы мозга. Для объяснения "парадокса МакКиннона" была предложена гипотеза о связи прогрессирующей нейрональной гибели при АТ с повышенной хромосомной нестабильностью (CIN) в клетках мозга. Экспериментальная проверка этой гипотезы с использованием молекулярно-цитогенетического анализа образцов аутопсийного мозга больных АТ показала, что при АТ, действительно, наблюдается резко повышенный уровень CIN (анеуплоидия и хромосомные разрывы) в клетках мозжечка, в то время как в других отделах мозга, не пораженных нейродегенерацией, этот феномен отсутствует. Исследования выявили новые парадоксальные особенности нейродегенерации, которые связаны с геномной нестабильностью в мозге больных АТ. Во-первых, выявлен новый феномен глобальной анеуплоидизации мозга при АТ, который, затрагивая до 20-50% нервных клеток префронтальной коры и мозжечка, не влияет на основные когнитивные функции мозга и не приводит к психическим заболеваниям. Во-вторых, CIN (анеуплоидия и хромосомные разрывы) в дегенерирующем мозжечке затрагивает специфические хромосомы (7, 14 и Х), роль которых в нейродегенеративных процессах неясна. В-третьих, резкое возрастание патологического уровня CIN в мозге больных не приводит к ускоренной нейродегенерации, а, напротив, коррелирует с увеличением продолжительности жизни пациентов. Для объяснения этих парадоксальных феноменов высказаны предположения о том, что в мозжечке могут происходить следующие нейропротективные процессы: (i) стимуляция нейрогенеза и глиогенеза, (ii) миграция недифференцированных стволовых клеток крови в пораженные отделы головного мозга, а также (iii) активация и пролиферация микроглии - фагоцитарной системы головного мозга. Таким образом, увеличение числа глиальных и нейрональных клеток с CIN в мозжечке при АТ является отражением эндогенных нейропротективных процессов, а CIN, как это ни парадоксально, является биологическим маркером естественной нейропротекции

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ХРОМОСОМНЫЕ РАЗРЫВЫ
ГЕН АТМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Юров, Ю.Б.; Ворсанова, С.Г.; Тагирова, М.К.; Юров, И.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 13.11-04Н2.133

Фолликулярная лимфома у детей [Текст] / Т. Т. Валиев [и др.] // Клин. онкогематол. - 2012. - Т. 5, N 3. - С. 239-245 . - ISSN 1997-6933
Аннотация: Представлены литературные и собственные данные о клинических и иммуноморфологических особенностях фолликулярной лимфомы у детей (педиатрической фолликулярной лимфомы - ПФЛ). Определены диагностически значимые критерии, отличающие ФЛ детского возраста от аналогичного варианта, встречающегося у взрослых. Программы лечения ФЛ у детей не разработаны в связи с ее крайней редкостью в общей структуре заболеваемости неходжкинскими лимфомами в детском возрасте. Приведены результаты лечения ПФЛ по программам СНОР '+-' ритуксимаб. Впервые в отечественной литературе описано сочетание ПФЛ с синдромом хромосомной нестабильности. Россия, НИИ детской онкол. и гематол. РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ДЕТИ
ОСОБЕННОСТИ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ДИАГНОСТИКА
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОГРАММА СНОР '+-' РИТУКСИМАБ
ПЕРЕСТРОЙКА ГЕНА BCL2

Доп.точки доступа:
Валиев, Т.Т.; Зейналова, П.А.; Ковригина, А.М.; Серебрякова, И.Н.; Козлова, В.М.; Левашов, А.С.; Попа, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 13.11-04М7.111

Фолликулярная лимфома у детей [Текст] / Т. Т. Валиев [и др.] // Клин. онкогематол. - 2012. - Т. 5, N 3. - С. 239-245 . - ISSN 1997-6933
Аннотация: Представлены литературные и собственные данные о клинических и иммуноморфологических особенностях фолликулярной лимфомы у детей (педиатрической фолликулярной лимфомы - ПФЛ). Определены диагностически значимые критерии, отличающие ФЛ детского возраста от аналогичного варианта, встречающегося у взрослых. Программы лечения ФЛ у детей не разработаны в связи с ее крайней редкостью в общей структуре заболеваемости неходжкинскими лимфомами в детском возрасте. Приведены результаты лечения ПФЛ по программам СНОР '+-' ритуксимаб. Впервые в отечественной литературе описано сочетание ПФЛ с синдромом хромосомной нестабильности. Россия, НИИ детской онкол. и гематол. РАМН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛИМФОМА ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ
ДЕТИ
ОСОБЕННОСТИ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ДИАГНОСТИКА
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРОГРАММА СНОР '+-' РИТУКСИМАБ
ПЕРЕСТРОЙКА ГЕНА BCL2

Доп.точки доступа:
Валиев, Т.Т.; Зейналова, П.А.; Ковригина, А.М.; Серебрякова, И.Н.; Козлова, В.М.; Левашов, А.С.; Попа, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.172

Нарушение репликации ДНК в необлученных клетках при синдроме базальноклеточного невуса и действие ионизирующей радиации [Текст] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 7. - С. 775-784 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: При наследственном заболевании человека - синдроме базальноклеточного невуса (СБКН) с повышенной чувствительностью хромосом к ионизирующей радиации - методом фиброавторадиографии обнаружен новый, неизвестный ранее при синдромах хромосомной нестабильности дефект репликации ДНК, заключающийся в суественно уменьшенной скорости роста цепей ДНК. В основе этого дефекта лежит меньшее число одновременно функционирующих групп репликонов по сравнению с таковым в клетках здорового донора. По скорости продвижения вилки репликации и скорости слияния репликонов в пределах кластера клетки больного с СБКН и здорового донора не различаются. В клетках больного с СБКН обнаружен радиорезистентный синтез ДНК. При исследовании действия ионизирующей радиации на репликацию ДНК методом фиброавторадиографии обнаружено, что в клетках здорового донора ионизирующая радиация (5 Гр) уменьшает число одновременно функционирующих групп репликонов до уровня, имеющего место в необлученных клетках человека при рассматриваемой патологии, т. е. приводит к дефекту, исходно присущему клеткам больного с СБКН. При этом скорость продвижения вилки репликации в клетках обоих типов не изменяется, однако возникает препятствие к слиянию репликонов в пределах кластера, по-видимому, из-за подавления инициации репликации в репликоне, содержащем повреждение. Таким образом, облучение подавляет репликацию ДНК в клетках больного с СБКН и здорового донора до одинакового уровня от разных исходных уровней. Полученные результаты дают возможность объяснить феномен радиорезистентного синтеза ДНК в клетках больного с СБКН и, по-видимому, в клетках больных с другими синдромами хромосомной нестабильности наличием исходного дефекта в репликации ДНК вне повреждающего действия ионизирующей радиации. Библ. 14.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ДНК
НАРУШЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
СКОРОСТЬ РОСТА ЦЕПЕЙ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИНДРОМ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНОГО НЕВУСА
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Нергадзе, С.Г.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.; Андреева, Л.Ф.; Бильдин, В.Н.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска