Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 139
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.082

    Reid, G.

    Sudden infant death syndrome (SIDS): Disordered brown fat metabolism and thermogenesis [Text] / G. Reid, H. Tervit // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 4. - P245-249 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Синдром внезапной смерти детей (СВСД). Нарушения метаболизма бурого жира и термогенеза
Аннотация: В 1983-1984 г.г. в США зарегистрирована наибольшая частота синдрома внезапной смерти детей (СВСД) в тех же районах, в к-рых во время первой мировой волны была наибольшая частота базедовой болезни. В этих же областях и в нек-рых областях Новой Зеландии наблюдается дефицит микроэлемента Se. В экспериментах на животных показано, что при дефиците Se значительно увеличивается активность деиодиназы в бурой жировой ткани (БЖТ), однако недостаточно при внезапном действии холода. Нарушение метаболизма жирных кислот в БЖТ может играть патогенетическую роль при СВСД, т. к. при ухудшении термогенеза внезапное воздействие холода, особенно зимой и у недоношенных детей, может привести к остановке дыхания. Факторами риска развития СВСД являются также курение матери во время беременности, очень молодой возраст роженицы. Новая Зеландия, 25 Giichrist St, Te Aroha. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
БУРЫЙ ЖИР

НАРУШЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗ

ТЕРМОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tervit, H.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.069

    Howal, W. J.

    Pulmonary T cell subsets in sudden infant death syndrome [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6- 8 July, 1994 / W. J. Howal, I. E. Moore, W. R. Roche // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P179 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Субпопуляции Т клеток легких при синдроме внезапной смерти новорожденных
Аннотация: В 7 наблюдениях внезапной смерти новорожденных через 12 ч после смерти исследовали иммуногистохимически на криостатных срезах с помощью моноклональных антител субпопуляции Т-лимфоцитов: хелперы, супрессорно-цитотоксические и Т-лимфоциты. Эозинофилы окрашивали на главные основные белки и активированные формы на эозинофильные катионные белки. Выявлено значительное увеличение количества эозинофилов и их активированных форм, а также повышение хелперносупрессорного индекса.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ЛЕГКИЕ

Т-КЛЕТКИ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moore, I.E.; Roche, W.R.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.061

   

    Can superantigens trigger sudden infant death? [Text] / J. A. Lindsay [et al.] // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P81-85 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Могут ли суперантигены вызвать внезапную смерть детей?
Аннотация: У многих детей, умерших от синдрома внезапной смерти детей (СВСД), были в анамнезе множественные инфекции дыхательных и пищеварительных путей. СВСД является причиной 40% всей смертности детей в развитых странах. Несмотря на большое количество исследований и гипотез, причину СВСД установить не удается. Выдвигается предположение, что триггером СВСД могут быть патогенные бактерии, выделяющие потенциально летальные токсины. У умерших от СВСД выявлялись золотистый и пиогенный стафилококки, эшерихии коли, которые могут выделять суперантигены, которые в свою очередь оказывают подавляющий эффект на иммунную систему, стимулируют Т-клетки и образование большого количества цитокинов. Развитие сверхсильного воспалительного ответа ведет к смерти от шока и/или от токсического воздействия на сердечную и дыхательную системы. Возможно, предложенная гипотеза будет способствовать выявлению количественного прогностического маркера при СВСД. США, Dept. of Food Sci. and Human Nutrition, Univ. of Florida, Gainesville, Florida 32611, USA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ИНФЕКЦИИ

СУПЕРАНТИГЕНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lindsay, J.A.; Johnson, H.M.; Wallace, F.M.; Soos, J.M.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.027

    Reid, G. M.

    Sudden infant death syndrome (SIDS): Immunoglobulins and hypoxia [Text] / G. M. Reid, H. Tervit // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 3. - P202- 206 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Синдром внезапной детской смерти (SIDS). Иммуноглобулины и гипоксия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ГИПОКСИЯ

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tervit, H.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.040

   

    Plastic mattresses and sudden infant death syndrome [Text] / Peter Blair [et al.] // Lancet. - 1995. - N 8951. - P720 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Роль пластиковых матрасов при синдроме внезапной смерти детей
Аннотация: В генезе синдрома внезапной смерти детей (СВСД) могут играть роль матрасы с поливинилхлоридом, на котором развиваются грибы, выделяющие чрезвычайно токсические тригидриды, триоксиды и фосфорорганические соединения. Из 116 000 новорожденных в 1993 г. у 128 зарегистрирован СВСД в возрасте 7-364 дня. Из 84 умерших от СВСД и спавших в это время на матраце, у 50 был матрац с поливиниловым покрытием. Однако мультивариантный анализ статистических данных, полученных в другой группе детей, не спавших на таких матрицах, показывает, что нет достоверных различий в частоте СВСД в зависимости от типа матраца. Необходимо исследовать другие факторы риска развития СВСД. Великобритания, Inst. of Child Health, Royal Hospital for Sick Children, Bristol BS2 8ВJ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
МАТРИЦЫ ПЛАСТИКОВЫЕ

ПОЛИВИНИЛХЛОРИД

МУЛЬТИВАРИАНТНЫЙ АНАЛИЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Blair, Peter; Fleming, Peter; Bensley, David; Smith, Ian; Bacon, Christopher; Taylor, Elizabeth

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.56

   

    Sudden infant death syndrome in New Zealand: Are risk scores useful? [Text] / S. M. Williams [et al.] // J. Epidemiol. and Community Health. - 1995. - Vol. 49, N 1. - P94-101 . - ISSN 0143-005X
Перевод заглавия: Синдром внезапной детской смерти в Новой Зеландии. Есть ли польза в оценке [факторов] риска?
Аннотация: To evaluate the Christchurch, Invercargill, Dunedin (CID) and Oxford record linkage study (ORLS) risk scores in five regions of New Zealand and examine the effect of risk factors for sudden infant death syndrome (SIDS), such as prone sleeping position, maternal smoking, breast feeding, measures of illness, the use of antenatal classes, community health care, and medical services on a high and low risk group delineated by the CID score. This was a case-control study of infants dying of SIDS. Both the cases and controls were born in one of five health districts in New Zealand and their parents were interviewed between 1 November 1987 and 31 October 1990. The cases were 485 infants who died of SIDS. The controls were a random sample drawn from the same five regions in which the cases were born, chosen so that their age on the day on which they were interviewed was similar to the age at death of the cases. Risk scores were calculated for 387 case and 1579 controls. Using the recommended cut off points the sensitivity and specificity of the CID and ORLS were found to be similar to those described for other samples. The differences among the regions were significant. There was, however, no evidence that the association between SIDS and the risk factors considered was different in the high and low risk groups delineated by the CID score. The relative attributable risk for smoking was 32*3% in the high risk group. The excess risk that could be attributed to a different prevalence of any of the other risk factors in the high risk group was small when compared with the low risk group. Health care resources should be spent on promoting and evaluating good child care practices for all, rather than identifying and promoting special interventions for those in the high risk category. Новая Зеландия, Dept. of Preventive and Social Med., Univ. of Otago Med. School, Box 913, Dunedin. Табл. 5. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
СТАТИСТИКА

ФАКТОРЫ РИСКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Williams, S.M.; Taylor, B.J.; Mitchell, E.A.; Scragg, R.; Ford, R.P.R.; Stewart, A.W.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.03-04М7.87

   

    Unexpected death in infancy [Text] / E. Tirosh [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 1994. - Vol. 10, N 1. - P3-8 . - ISSN 0392-2990
Перевод заглавия: Внезапная смерть детей. Эпидемиологическое исследование в районе Хайфа, Израиль
Аннотация: Синдром внезапной смерти детей (СВСД) остается одной из ведущих причин постнеонатальной смертности во время первого года жизни детей в западных странах, составляя 0,9-5,2 на 1000 новорожденных. Диагноз СВСД подтверждается на аутопсии, однако в Израиле по религиозным мотивам аутопсия производится практически редко. Проводилось эпидемиологическое исследование за 1981-1986 г.г. в районе, где родились 29869 детей, из них в возрасте до 365 дней умерли 355, из них у 35 диагностирован СВСД. Частота СВСД среди арабов была 4, среди евреев 0,77 на 1000 детей. Найдена корреляция между частотой СВСД и молодым возрастом матери и плохим социально-экономическим положением, что подтверждено при анализе статистических данных методом логистической регрессии и объясняет большую частоту СВСД среди арабов. СВСД преобладает в период холодной погоды. Израиль, The Haifa Health Dep., Technion-Israel Institute of Technology. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ИЗРАИЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tirosh, E.; Tamir, A.; Bar-Zvi, J.; Epstein, L.; Rishpon, S.; Jaffe, M.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.99

    Skinner, Mark.

    Hypovitaminosis A: A model for sudden infant death syndrome [Text] / Mark Skinner // Amer. J. Hum. Biol. - 1995. - Vol. 7, N 3. - P381-399 . - ISSN 1042-0533
Перевод заглавия: Гиповитаминоз А модель синдрома внезапной детской смерти
Аннотация: В Северной Америке и Новой Зеландии ведущей причиной смерти детей в возрасте 1 мес - 1 год является синдром внезапной детской смерти (СВСД), составляя 1-2 на 1000 новорожденных и увеличиваясь до 24,7 на 1000 у детей от матерей-наркоманок. Проблему СВСД пытаются решить, исследуя материал аутопсий и проводя эпидемиологические исследования. Пик СВСД приходится на возраст 2-4 мес. Корреляции СВСД с социально-экономическим положением не выявлено. СВСД чаще встречается в малых этнических группах - индейцы и черные в США, аборигены Австралии, майори Новой Зеландии. На аутопсии обнаруживается отек головного мозга, свидетельствующий о нарушении дыхания в результате изменений регуляции центральной нервной системы. В этиологии СВСД, возможно, играет роль гипоплазия первичных резцов и перфорации в криптах, содержащих зачатки зубов, что ведет к остеопении костей черепа. К этому же приводит дефицит витамина А. Кроме того, гиповитаминоз А приводит к патологической функции дыхательных нервов, может развиться коллапс глотки. Дисфункция легочных нейроэпителиальных телец также может способствовать развитию СВСД, т. к. при гиповитаминозе А возникает нестабильность клеточных мембран. У матерей очень молодого возраста часто встречается гиповитаминоз А, так что при кормлении ребенка грудью с молоком поступает мало витамина А. Витамин А играет роль в миелинизации нервов, к-рая часто задержана у умерших от СВСД. Канада, Dep. of Archaelogy, Simon Frazer Univ. V5A 136. Табл. 2. Библ. 148
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ГИПОВИТАМИНОЗ А

ПАТОГЕНЕЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 148

ЧЕЛОВЕК


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.49

   

    A temporal-spatial cluster of sudden infant death syndrome in Navarre, Spain [Text] / C. Moreno [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 1994. - Vol. 10, N 2. - P129-134 . - ISSN 0392-2990
Перевод заглавия: Пространственно-временное распределение синдрома внезапной смерти детей в Наварре, Испания
Аннотация: Более 40 последних лет подробно изучается синдром внезапной смерти детей (СВСД), однако патогенез его остается не ясным. С 13 по 20 января 1990 г. в Наварре было зарегистрировано 4 СВСД, среди детей в возрасте 1-6 мес. Все умершие жили вблизи от главного города, количество детей до 1 года - 4800, общее число жителей 521268. В эти же дни регистрировалась вспышка гриппа, вызванного вирусом А. Возможно, что инфекция верхних дыхательных путей служит триггерным механизмом для развития СВСД в группе повышенного риска. Испания, Inst. of Public Health, Pamplona. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ФАКТОРЫ РИСКА

ПАТОГЕНЕЗ

СТАТИСТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Moreno, C.; Ardanaz, E.; Olivera, J.E.; Castilla, J.; Pedro-Cuesta, J.de

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.127

   

    Inborn errors of metabolism diagnosed in sudden death cases by acylcarnitine analysis of postmortem bile [Text] / Mohamed S. Rashed [et al.] // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 8. - P1109-1114 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Врожденные нарушения метаболизма при наблюдениях внезапной смерти, диагностированные при посмертном исследовании желчи с помощью ацилкарнитина
Аннотация: Нарушения окисления жирных кислот (ОЖК) представляют часто неправильно диагностируемую группу врожденной патологии метаболизма. Возможно, одной из причин синдрома внезапной смерти детей (СВСД) являются такие нарушения. Сообщаются наблюдения 2 больных новорожденных мальчика и 1 мальчика 8 лет. У 1 новорожденного имелась кардиомиопатия, эпизоды гипогликемии. В возрасте 3 и 18 мес больные умерли от СВСД. У больного 8 лет имелся детский церебральный паралич и судорожные припадки, умер также внезапно. Посмертное исследование желчи произведено с помощью определения профилей метилацилкарнитина. Выявлено повышение конц-ии карнитина в печени. Методом масс-спектрометрии найдена недостаточность дегидрогеназ. Выявленные нарушения ОЖК у больных могут быть связаны с СВСД. Саудовская Аравия, MBC 3, P. O. Box 3354, Riyadh 11211. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.29.23
Рубрики: АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МЕТАБОЛИЗМ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ПОСМЕРТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ


Доп.точки доступа:
Rashed, Mohamed S.; Ozand, Pinar T.; Bennett, Michael J.; Barnard, Jeffrey J.; Govindaraju, Diddahally R.; Rinaldo, Piero

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.07-04М5.209

    Skinner, Mark.

    Hypovitaminosis A: A model for sudden infant death syndrome [Text] / Mark Skinner // Amer. J. Hum. Biol. - 1995. - Vol. 7, N 3. - P381-399 . - ISSN 1042-0533
Перевод заглавия: Гиповитаминоз А модель синдрома внезапной детской смерти
Аннотация: В Северной Америке и Новой Зеландии ведущей причиной смерти детей в возрасте 1 мес - 1 год является синдром внезапной детской смерти (СВСД), составляя 1-2 на 1000 новорожденных и увеличиваясь до 24,7 на 1000 у детей от матерей-наркоманок. Проблему СВСД пытаются решить, исследуя материал аутопсий и проводя эпидемиологические исследования. Пик СВСД приходится на возраст 2-4 мес. Корреляции СВСД с социально-экономическим положением не выявлено. СВСД чаще встречается в малых этнических группах - индейцы и черные в США, аборигены Австралии, майори Новой Зеландии. На аутопсии обнаруживается отек головного мозга, свидетельствующий о нарушении дыхания в результате изменений регуляции центральной нервной системы. В этиологии СВСД, возможно, играет роль гипоплазия первичных резцов и перфорации в криптах, содержащих зачатки зубов, что ведет к остеопении костей черепа. К этому же приводит дефицит витамина А. Кроме того, гиповитаминоз А приводит к патологической функции дыхательных нервов, может развиться коллапс глотки. Дисфункция легочных нейроэпителиальных телец также может способствовать развитию СВСД, т. к. при гиповитаминозе А возникает нестабильность клеточных мембран. У матерей очень молодого возраста часто встречается гиповитаминоз А, так что при кормлении ребенка грудью с молоком поступает мало витамина А. Витамин А играет роль в миелинизации нервов, к-рая часто задержана у умерших от СВСД. Канада, Dep. of Archaelogy, Simon Frazer Univ. V5A 136. Табл. 2. Библ. 148
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ГИПОВИТАМИНОЗ А

ПАТОГЕНЕЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 148

ЧЕЛОВЕК


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.408

    Skinner, Mark.

    Hypovitaminosis A: A model for sudden infant death syndrome [Text] / Mark Skinner // Amer. J. Hum. Biol. - 1995. - Vol. 7, N 3. - P381-399 . - ISSN 1042-0533
Перевод заглавия: Гиповитаминоз А модель синдрома внезапной детской смерти
Аннотация: В Северной Америке и Новой Зеландии ведущей причиной смерти детей в возрасте 1 мес - 1 год является синдром внезапной детской смерти (СВСД), составляя 1-2 на 1000 новорожденных и увеличиваясь до 24,7 на 1000 у детей от матерей-наркоманок. Проблему СВСД пытаются решить, исследуя материал аутопсий и проводя эпидемиологические исследования. Пик СВСД приходится на возраст 2-4 мес. Корреляции СВСД с социально-экономическим положением не выявлено. СВСД чаще встречается в малых этнических группах - индейцы и черные в США, аборигены Австралии, майори Новой Зеландии. На аутопсии обнаруживается отек головного мозга, свидетельствующий о нарушении дыхания в результате изменений регуляции центральной нервной системы. В этиологии СВСД, возможно, играет роль гипоплазия первичных резцов и перфорации в криптах, содержащих зачатки зубов, что ведет к остеопении костей черепа. К этому же приводит дефицит витамина А. Кроме того, гиповитаминоз А приводит к патологической функции дыхательных нервов, может развиться коллапс глотки. Дисфункция легочных нейроэпителиальных телец также может способствовать развитию СВСД, т. к. при гиповитаминозе А возникает нестабильность клеточных мембран. У матерей очень молодого возраста часто встречается гиповитаминоз А, так что при кормлении ребенка грудью с молоком поступает мало витамина А. Витамин А играет роль в миелинизации нервов, к-рая часто задержана у умерших от СВСД. Канада, Dep. of Archaelogy, Simon Frazer Univ. V5A 136. Табл. 2. Библ. 148
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ
ГИПОВИТАМИНОЗ А

ПАТОГЕНЕЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 148

ЧЕЛОВЕК


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.65

   

    Comparison of [{125}I]iodomelatonin binding sites in infant cerebellum of sudden infant death syndrome and non-sudden infant death syndrome [Text] / He Yuan [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 2. - P154-158 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Сравнение мест связывания I{125} иодомелатонина в мозжечке детей при синдроме внезапной детской смерти и смерти детей в результате заболеваний
Аннотация: При синдроме внезапной детской смерти (СВСД) пик смертности отмечается в зимнее время, ночью, чаще всего в течение 3 мес после рождения. Это приводит к мысли об участии фотоэндокринной системы в развитии СВСД. Исследован аутопсийный материал мозжечков 13 детей, умерших от СВСД или от бронхиолита и пневмонии. Радиолигандным методом связывания рецепторов и методом количественной радиоавтографии in vitro исследовались места связывания I{125}-иодомелатонина в ткани мозжечка. Места связывания были высоко специфичны и локализовались в коре мозжечка. Различий в местах связывания у детей, умерших от СВСД или от других причин, не выявлено. Т. обр. рецепторы мелатонина, продуцирующегося в эпифизе во время онтогенеза, не играют роли в патогенезе СВСД. Канада, Univ. of Toronto, 250 College Street, Ontario M5T IR8. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.23.23
Рубрики: СМЕРТНОСТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

МОЗЖЕЧОК

ЭПИФИЗ

ИОДОМЕЛАТОНИН

МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

РАДИОАВТОГРАФИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Yuan, He; Chan, Camie W.Y.; Sturner, William Q.; Pang, Shiu F.; Brown, Gregory M.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.70

    Core, A.

    Gender and seasonnality of SIDS and other causes of postneonatal mortality in the Province of Quebec [Text] : [Abstr.] Can. Paediatr. Soc. Annu. Meet., Montreal, June 24-28, 1995 / A. Core, J. Chouinard // Clin. and Invest. Med. - 1995. - Vol. 18, N 3 Suppl. - P37 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Пол и сезонность СВСД (синдрома внезапной смерти детей) и другие причины постнеонатальной смертности в провинции Квебек
Аннотация: Проводятся многие эпидемиологические исследования синдрома внезапной смерти детей (СВСД). За 1987-1991 гг. из 930 умерших новорожденных у 235 диагностирован СВСД, их средний возраст 14 нед для девочек и 15,4 нед для мальчиков. 43 ребенка умерли от СВСД в ноябре и декабре, в другие двухмесячные периоды смертность составляла 22 среди мальчиков. Среди девочек не выражена сезонность смертности от СВСД, в двухмесячные периоды умирало в среднем 12 новорожденных девочек от СВСД. Смертность мальчиков в общей постнеонатальной смертности составляла 58%, но в смертности от СВСД 65,5%. При смертности от инфекций мальчики составляли 65,6%, от травм 63%, от врожденных уродств 53%. Выраженная сезонность в смертности мальчиков от СВСД требует дальнейшего изучения. Канада, Hopital de Montreal pour enfants, Universite Mc Gill, Montreal, Que
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.23.23
Рубрики: СМЕРТНОСТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

СТРУКТУРА СМЕРТНОСТИ

ПРИЧИНЫ

СТАТИСТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chouinard, J.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.52

   

    Comparison of [{125}I]iodomelatonin binding sites in infant cerebellum of sudden infant death syndrome and non-sudden infant death syndrome [Text] / He Yuan [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 2. - P154-158 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Сравнение мест связывания I{125} иодомелатонина в мозжечке детей при синдроме внезапной детской смерти и смерти детей в результате заболеваний
Аннотация: При синдроме внезапной детской смерти (СВСД) пик смертности отмечается в зимнее время, ночью, чаще всего в течение 3 мес после рождения. Это приводит к мысли об участии фотоэндокринной системы в развитии СВСД. Исследован аутопсийный материал мозжечков 13 детей, умерших от СВСД или от бронхиолита и пневмонии. Радиолигандным методом связывания рецепторов и методом количественной радиоавтографии in vitro исследовались места связывания I{125}-иодомелатонина в ткани мозжечка. Места связывания были высоко специфичны и локализовались в коре мозжечка. Различий в местах связывания у детей, умерших от СВСД или от других причин, не выявлено. Т. обр. рецепторы мелатонина, продуцирующегося в эпифизе во время онтогенеза, не играют роли в патогенезе СВСД. Канада, Univ. of Toronto, 250 College Street, Ontario M5T IR8. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: СМЕРТНОСТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

МОЗЖЕЧОК

ЭПИФИЗ

ИОДОМЕЛАТОНИН

МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

РАДИОАВТОГРАФИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Yuan, He; Chan, Camie W.Y.; Sturner, William Q.; Pang, Shiu F.; Brown, Gregory M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.342

   

    Comparison of [{125}I]iodomelatonin binding sites in infant cerebellum of sudden infant death syndrome and non-sudden infant death syndrome [Text] / He Yuan [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 197, N 2. - P154-158 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Сравнение мест связывания I{125} иодомелатонина в мозжечке детей при синдроме внезапной детской смерти и смерти детей в результате заболеваний
Аннотация: При синдроме внезапной детской смерти (СВСД) пик смертности отмечается в зимнее время, ночью, чаще всего в течение 3 мес после рождения. Это приводит к мысли об участии фотоэндокринной системы в развитии СВСД. Исследован аутопсийный материал мозжечков 13 детей, умерших от СВСД или от бронхиолита и пневмонии. Радиолигандным методом связывания рецепторов и методом количественной радиоавтографии in vitro исследовались места связывания I{125}-иодомелатонина в ткани мозжечка. Места связывания были высоко специфичны и локализовались в коре мозжечка. Различий в местах связывания у детей, умерших от СВСД или от других причин, не выявлено. Т. обр. рецепторы мелатонина, продуцирующегося в эпифизе во время онтогенеза, не играют роли в патогенезе СВСД. Канада, Univ. of Toronto, 250 College Street, Ontario M5T IR8. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: СМЕРТНОСТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

МОЗЖЕЧОК

ЭПИФИЗ

ИОДОМЕЛАТОНИН

МЕСТА СВЯЗЫВАНИЯ

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

РАДИОАВТОГРАФИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Yuan, He; Chan, Camie W.Y.; Sturner, William Q.; Pang, Shiu F.; Brown, Gregory M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.514

   

    Functional and developmental studies of the peripheral arterial chemoreceptors in rat: Effects of nicotine and possible relation to sudden infant death syndrome [Text] / Hans Holgert [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 16. - P7575-7579 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Исследование функций хеморецепторов периферических артерий у крыс разного возраста: влияние никотина и возможная связь с синдромом внезапной детской смерти
Аннотация: The drive on respiration mediated by the peripheral arterial chemoreceptors was assessed by the hyperoxic test in 3-day-old rat pups. They accounted for 22.5'+-'8.8% during control conditions, but only for 6.9'+-'10.0% after nicotine exposure, an effect counteracted by blockade of peripheral dopamine type 2 receptors (DA2Rs). Nicotine reduced dopamine (DA) content and increased the expression of tyrosine hydroxylase (TH) in the carotid bodies, further suggesting that DA mediated the acute effect of nicotine on arterial chemoreceptor function. During postnatal development TH and DA2R mRNA levels in the carotid bodies decreased. Thus, nicotine from smoking may also interfere with the postnatal resetting of the oxygen sensitivity of the peripheral arterial chemoreceptors by increasing carotid body TH mRNA, as well as DA release in this period. Collectively these effects of nicotine on the peripheral arterial chemoreceptros may increase the vulnerability to hypoxic episodes and attenuate the protective chemoreflex response. These mechanisms may underlie the well-known relation between maternal smoking and sudden infant death syndrome. Швеция, Dep. Neurosci., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

НИКОТИН

КРЫСЫ

ВОЗРАСТ

СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ


Доп.точки доступа:
Holgert, Hans; Hokfelt, Tomas; Hertzberg, Torbjorn; Lagercrantz, Hugo

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.10-04М7.58

    Lobban, C. D.R.

    The oxygen-conseving dive reflex Re-examined as the principal contributory factor in sudden infant death [Text] / C. D.R. Lobban // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 44, N 4. - P273-277 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Анализ роли кислород-сберегающего рефлекса ныряльщиков как главного фактора патогенеза при внезапной детской смерти
Аннотация: Обзор. Обсуждают гипотезу, что в основе патогенеза при синдроме внезапной детской смерти (СВДС) лежит кислород-сберегающий рефлекс ныряльщиков (КСРН). Полагают, что за запуск КСРН во время сна ответственны 3 гр сигналов: контакт лица с влажной поверхностью, стимуляция хеморецепторов носа и частичная окклюзия верхних дыхательных путей. Прогресс КСРН у младенцев может привести к развитию необратимых патофизиологических изменений, приводящих к дыхательной недостаточности и остановке сердца. Эпидемиологические данные, свидетельствующие о значении в СВДС анемии, сна в положении ничком, низкой температуры в комнате и др., подтверждают данную гипотезу. Австралия, Connoly, Perth. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: СМЕРТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

КИСЛОРОД-СБЕРЕГАЮЩИЙ РЕФЛЕКС

ПАТОГЕНЕЗ

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ГИПОТЕЗЫ

ДЕТИ


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.10-04М7.67

    Reid, G. M.

    Sudden infant death syndrome and superoxide/nitric oxide [Text] / G. M. Reid, H. Tervit // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 4. - P395-397 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Синдром внезапной детской смерти и суперокись/окись азота
Аннотация: Патогенез синдрома внезапной детской смерти (СВСД) остается до сих пор не ясным. Обсуждается роль супероксида/окиси азота, к-рые играют роль в иммунном ответе и продуцируются активированными макрофагами. Супероксид реактивирует латентный хемотаксический липопротеиновый фактор в плазме для нормального ответа на инфекционного агента. Известно, что у детей с СВСД в анамнезе отмечаются рецидивирующие респираторные инфекции, риниты, синуситы, бронхиты. При высоком уровне супероксидов повышается и кол-во окиси азота в эндотелии кровеносных сосудов и индуцируется релаксация гладких мышц сосудов. Супероксид, связываясь с окисью азота, является вазоконстрикторным агентом, что ведет к уменьшению объема кровообращения в легочном круге. Это может явиться одной из причин СВСД. Новая Зеландия, 25 Gilchrist Street, Te Aroha. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.23.23
Рубрики: ДЕТСКАЯ СМЕРТНОСТЬ
СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ

ПАТОГЕНЕЗ

ФАКТОРЫ РИСКА

СУПЕРОКСИД/ОКИСЬ АЗОТА

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Tervit, H.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.11-04Т5.227

   

    Functional and developmental studies of the peripheral arterial chemoreceptors in rat: Effects of nicotine and possible relation to sudden infant death syndrome [Text] / Hans Holgert [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 16. - P7575-7579 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Исследование функций хеморецепторов периферических артерий у крыс разного возраста: влияние никотина и возможная связь с синдромом внезапной детской смерти
Аннотация: The drive on respiration mediated by the peripheral arterial chemoreceptors was assessed by the hyperoxic test in 3-day-old rat pups. They accounted for 22.5'+-'8.8% during control conditions, but only for 6.9'+-'10.0% after nicotine exposure, an effect counteracted by blockade of peripheral dopamine type 2 receptors (DA2Rs). Nicotine reduced dopamine (DA) content and increased the expression of tyrosine hydroxylase (TH) in the carotid bodies, further suggesting that DA mediated the acute effect of nicotine on arterial chemoreceptor function. During postnatal development TH and DA2R mRNA levels in the carotid bodies decreased. Thus, nicotine from smoking may also interfere with the postnatal resetting of the oxygen sensitivity of the peripheral arterial chemoreceptors by increasing carotid body TH mRNA, as well as DA release in this period. Collectively these effects of nicotine on the peripheral arterial chemoreceptros may increase the vulnerability to hypoxic episodes and attenuate the protective chemoreflex response. These mechanisms may underlie the well-known relation between maternal smoking and sudden infant death syndrome. Швеция, Dep. Neurosci., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

НИКОТИН

КРЫСЫ

ВОЗРАСТ

СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ


Доп.точки доступа:
Holgert, Hans; Hokfelt, Tomas; Hertzberg, Torbjorn; Lagercrantz, Hugo

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)