Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ ТИПА HMDA<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.09-04М3.102

   

    NMDA-induced increase in [Ca{2}{+}][i] and {3}{5}Ca{2}{+} uptake in acutely dissociated brain cells derived from adult rats [Text] / Martin Villalba [et al.] // Brain Res. - 1992. - Vol. 570, N 1-2. - P347-353 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванное NMDA увеличение [Ca{2}[i]{+}] и поглощения {4}{5}Ca{2}{+} в свежедиссоциированных клетках мозга взрослых крыс
Аннотация: Микроспектрофлуорометрич. методом измеряли внутриклет. конц-ию Ca{2}{+}(Ca{2}) в препарате свежедиссоциированных клеток гиппокампа (Гп) и коры мозга (КМ) 3-месячных крыс. Глутамат (Глу; 100 мкМ) и N-метил-Dаспартат (НМДА, 200 мкМ) увеличивали [Ca{2}{+}] в КМ и в Гп на 26-12 и 23-9 нМ, соотв. Глу и НМДА стимулировали также поглощение {4}{5}Ca{2}{+} нейронами на 16-10%. Увеличение [Ca{2}[i]{+}] и поглощения {4}{5}Ca{2}{+} ингибировалось на 40% М Cl[2] (1 мМ) и на 90-50% антагонистом НМДА-рецепторов МК-801 (3 мкМ). Рез-ты показали, что вызванное Глу увеличение [Ca{2}[i]{+}] в свежедиссоциированных клетках мозга взрослых крыс частично опосредовано НМДА-рецепторами. Однако по сравнению с нейронами новорожденных крысят это увеличение [Ca{2}[i]{+}] выражено в меньшей степени. Испания, Centro Biol. Molecular, C. S. I. C. Univ. Autonoma de Madrid, 28049. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА HMDA

НЕЙРОНЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ


Доп.точки доступа:
Villalba, Martin; Martinez-Serrano, Alberto; Borner, Cristina; Blanco, Pablo; Satrustegui, Jorgina


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.09-04М3.103

    Gilbert, Kari R.

    Oxidized glutathione modulates N-methyl-D-aspartate- and depolarization-induced increases in intracellular Ca{2}{+} in cultured rat forebrain neurons [Text] / Kari R. Gilbert, Elias Aizenman, Ian J. Reynolds // Neurosci. Lett. - 1991. - Vol. 133, N 1. - P11-14 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Окисленный глутатион модулирует вызванное N-метил-D-аспартатом и деполяризацией увеличение внутриклеточной концентрации Ca{2}{+} в культивируемых нейронах переднего мозга крыс
Аннотация: Микроспектрофлуорометрич. методом с использованием фура-2 измеряли внутриклет. конц-ию Ca{2}{+}([Ca{2}[i]{+}]) в культивируемых нейронах 17-дневных эмбрионов крыс. Увеличение [Ca{2}[i]{+}), вызванное добавлением в среду N-метил-D-аспартата (NMDA, 30 мкМ) и глицина (1 мкМ), ингибировалось окисленной формой глутатиона (I) в конц-ии 10 мМ, но не восстановленным глутатионом и L-цистеином. Ингибирующее действие I наблюдалось и после воздействия окислителя 5,5'-дитио-бис-2-нитробензоевой к-ты. I ингибировал также увеличение [Ca{2}[i]{+}], вызванное высокой конц-ией KCl (50 мМ), но не каинатом (50 мкМ). Полагают, что при высоких конц-иях I может модулировать состояние NMDA-рецепторов. Частично действие I опосредовано регуляцией редокс-состояния определенного участка рецепторного комплекса. США, Dep. Pharmacol., Univ. Pittsburgh School Med., PA 15261. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА HMDA

НЕЙРОНЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

ГЛУТАТИОН


Доп.точки доступа:
Aizenman, Elias; Reynolds, Ian J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.09-04М3.104

    Markram, Henry.

    The inositol 1,4,5-trisphosphate pathway mediates cholinergic potentiation of rat hippocampal neuronal responses to nmda [Text] / Henry Markram, Menahem Segal // J. Physiol. - 1992. - Vol. 447. - P513-533 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Инозит-1,4,5-трисфосфатный метаболический путь опосредует холинергическую потенциацию ответов на NMDA в нейронах гиппокампа крысы
Аннотация: В срезах гиппокампа микроионофоретич. подведение НМДА к дендритам нейронов вызывало медл. деполяризацию их мембраны, связанную с возникновением медл. входящего тока. На фоне микроионофоретич. подведения АХ ответ на НМДА потенцировался. Гуанозин 5'-0-(2-тиодифосфат) и LiCl блокировали холинергическую потенциацию (АХ-Пт). Ингибитор протеинкиназ Н-7 повышал АХ-Пт ответов на НМДА и блокировал действие АХ на следовую гиперполяризацию. Снижение скорости метаболизма инозит-1,4,5-трисфосфата (InsP[3]), вызванное 2,3-дифосфоглицериновой к-той, удлиняло, а блокада InsP[3]-рецепторов устраняла АХ-Пт. АХ-Пт НМДА-ответа блокировалась также на фоне хелатора внутриклеточного Ca{2}{+} (ВАРТА). Полагают, что АХ-Пт ответов на НМДА опосредована InsP[3], к-рый, в свою очередь, действует через увеличение внутриклет. конц-ии Ca{2}{+}. Израиль, Weizmann Inst., Rehovot, 76100. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА HMDA

ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ИНОЗИТТРИФОСФАТ

НЕЙРОНЫ

ГИППОКАМП

АЦЕТИЛХОЛИН


Доп.точки доступа:
Segal, Menahem


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)