Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ ЧИСЛА РЕЦЕПТОРОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.09-04М1.265

   

    Interferon 'альфа'/'бета' modulation of growth-factor-stimulated mitogenicity in AKR-2В fibroblasts [Text] / Jennifer A. Pietenpol [et al.] // J. Cell. physiol. - 1989. - Vol. 141, N 3. - P453-460 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Альфа/бета-интерферон ослабляет стимулированную факторами роста митогенность в фибробластах AKR-2B
Аннотация: Стационарные культуры Кл AKR-2В стимулировали эпидермальным фактором роста и инсулином или эмбриональной сывороткой. Добавление к среде смеси интерферонов 'альфа' и 'бета' (I) ведет к подавлению стимулированного роста Кл: на 60% при конц-ии I 10 кед./мл и 30-38% при I кед./мл. I ингибирует размножение Кл AKR-2В в монослойной культуре, растущей на твердом субстрате, и вариантах Кл AKR-MCA и AKR-2В (клон 84 А), культивируемых в агаре. Обнаружено, что обработка Кл I снижает связывание фактора роста с клет. рецепторами (Рц) на 35% за счет уменьшения числа Рц. При этом не изменяются ни сродство Рц к лиганду, ни скорость интернализации Рц. В Кл обнаруживается уменьшение уровня мРНК протоонкогена с-myc. США, [L. E. B.] Dep. Cell Biology, Vanderbit Univ. School of Med. Nashville, TN 37232. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: РОСТ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА

ИНСУЛИН

ИНТЕРФЕРОНЫ

РЕГУЛЯЦИЯ ЧИСЛА РЕЦЕПТОРОВ

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ МРНК ПРОТООНКОГЕНА C-MYC

КЛЕТКИ AKR-MCA

КЛЕТКИ AKR-2В

МОНОСЛОЙНАЯ КУЛЬТУРА

РОСТ В АГАРЕ


Доп.точки доступа:
Pietenpol, Jennifer A.; Howe, Philip H.; Cunningham, Muriel R.; Leof, Edward B.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.10-04Я6.049

    Nesbitt, J. E.

    Interleukin-6 receptor and ap130 are differentially regulated in rat hepatocytes [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / J. E. Nesbitt, G. M. Fuller // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P249 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Рецептор интерлейкин-6 и белок gp130 по-разному регулируются в гепатоцитах крыс
Аннотация: На ранних стадиях острой воспалит. р-ции интерлейкин-6 (ИЛ-6) передает сигнал гепатоцитам и вызывает изменение экспрессии нек-рых защитных белков. Дополнит. регуляция сигнала может происходить на уровне регуляции либо числа рецепторов (Рц) ИЛ-6 (ИЛ-6-Рц), либо кол-ва белка gp 130 в ответ на ИЛ-6, ИЛ-1 и глюкокортикоиды. Показали, что последние увеличивают поверхностную экспрессию ИЛ-6-Рц от 350 до 6000 Рц на Кл, а уровень мРНК ИЛ-6-Рц - в 2,7 раз, но при этом не влияют на экспрессию мРНК gp 130. Качественно сходные рез-ты действия ИЛ-1, ИЛ-6, а также циклогексимида свидетельствуют о том, что регуляция белка gp 130 конститутивна, а ген ИЛ-6-Рц достаточно динамичен и контролируется уровнем соотв. сигнала. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13 + 341.19.19.03
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6

РЕГУЛЯЦИЯ ЧИСЛА РЕЦЕПТОРОВ

ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА GP130

ГЕН РЕЦЕПТОРОВ ИНТЕРЛЕЙКИНА-6

ВОСПАЛЕНИЕ

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fuller, G.M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)