СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАСПОЛЗАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.52

Phosphatidylinositol 3-kinase association with the osteoclast cytoskeleton, and its involvement in osteoclast attachment and spreading [Text] / P. T. Lakkakorpi [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P296-306 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ассоциация фосфатидилинозит-3-киназы с цитоскелетом остеокластов и ее участие в прикреплении и расползании остеокластов
Аннотация: Изучали распределение сигнальных молекул: фосфатидилинозит-3-киназы (I), rhoA (II) и pp60{c-src} (III) - между цитоплазматич. и цитоскелетной фракциями в остеокластах (ОК) мыши. При прикреплении ОК к пластику I-III транслоцируются в цитоскелетные фракции. Прикрепление ОК к кости усиливает транслокацию I и II (но не III) соотв. в 2,4 и 3,2 раза. Транслокация I в цитоскелет ингибируется цитохалазином В, колхицином и вортманином (IV) - ингибиторами I. IV ингибирует прикрепление ОК к пластику и кости и вызывает округление клеток, исчезновение F-актиновых структур (подосом) и появление точечных или везикулярных структур внутри ОК. I иммунопреципитируется вместе с интегрином 'альфа'['ню']'бета'[3] из ОК. Усиление транслокаций I и II при прикреплении к кости и морфологии клеток при обработке IV не наблюдаются в случае остеобластов МВ1.8 и макрофагов IC-21. США [S. B. R.], Dep. of Bone Biol. and Osteoporis Research, Merck Research Labs., West Point, PA 19486. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
АДГЕЗИЯ/РАСПОЛЗАНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ЦИТОПЛАЗМА
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
RHOA
PP60{C-SRC}

Доп.точки доступа:
Lakkakorpi, P.T.; Wesolowski, G.; Zimolo, Z.; Rodan, G.A.; Rodan, S.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.204

Raucher, Drazen.
Cell spreading and lamellipodial extension rate is regulated by membrane tension [Text] / Drazen Raucher, Michael P. Sheetz // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 1. - P127-136 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Распространение клеток и скорость удлинения ламеллоподий, регулированная напряжением мембраны
Аннотация: Фибробласты мыши NIH 3T3 при добавлении к среде амфифильных соединений или флуоресцентных липидов увеличивали скорость своего распространения и удлинения ламеллоподий, что было обусловлено снижением напряжения мембраны. Фактор роста из тромбоцитов, увеличивал размеры ламеллоподий в течение 7,5 мин на 40% по сравнению с контролем. Стимуляция подвижности клеток этим фактором была связана с очевидным уменьшением напряжения мембраны и сниженной адгезией мембраны-цитоскелета. Механизм, лежащий в основе этих процессов, осуществляется через взаимодействия белка ламеллоподий с фосфатидил-4,5-дифосфатом. США [Michael P. Sheetz], Dep. Cell Biol. Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Fax: (919) 684-8592. E-mail: m.sheetz@cellbio.duke.edu. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАСПОЛЗАНИЕ
УДЛИНЕНИЕ ЛАМЕЛЛОПОДИЙ
НАПРЯЖЕНИЕ МЕМБРАНЫ
АДГЕЗИЯ МЕМБРАНА-ЦИТОСКЕЛЕТ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sheetz, Michael P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.27

The bi-directional translocation of MARCKS between membrane and cytosol regulates integrin-mediated muscle cell spreading [Text] / Marie-Helene Disatnik [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - P4469-4479 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Двунаправленная транслокация MARCKS между мембраной и цитозолем регулирует распространение мышечных клеток, опосредованное интегрином
Аннотация: Установили, что в миобластах скелетных мышц MARCKS - субстрат C-киназы, обогащенной миристоилированным аланином, специфический субстрат протеинкиназы С регулируется 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрин-опосредованной активацией протеинкиназы C и играет решающую роль в регуляции образования актиновых стресс-волокон во время распространения мышечных клеток. Транслокация MARCKS при ответе на активацию 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрином двунаправленна: вначале происходит от мембраны в цитозоль и затем обратно к мембране. Все эти процессы зависят от связывания 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрина рецептором внеклеточного матрикса, фибронектином. Считают, что сигналы интегрина, участвующие в двунаправленной транслокации MARCKS, через активацию протеинкиназы C определяют изменения клеточной морфологии во время миграции клеток и морфогенеза тканей. США [T. A. R.], Dept Neurol. and Neurol. Sciences, Stanford Univ. School of Med., Stanford, CA 94305-5235, e-mail: rando@stanford.edu. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17 + 341.19.19.03
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ФИБРОНЕКТИН
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[5]'БЕТА'[1]
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
ДВУНАПРАВЛЕННАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ MARCKS
МИОБЛАСТЫ
РАСПОЛЗАНИЕ

Доп.точки доступа:
Disatnik, Marie-Helene; Boutet, Stephane C.; Pacio, Wilfred; Chan, Annie Y.; Ross, Lindsey B.; Lee, Christine H.; Rando, Thomas A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.299

The bi-directional translocation of MARCKS between membrane and cytosol regulates integrin-mediated muscle cell spreading [Text] / Marie-Helene Disatnik [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 19. - P4469-4479 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Двунаправленная транслокация MARCKS между мембраной и цитозолем регулирует распространение мышечных клеток, опосредованное интегрином
Аннотация: Установили, что в миобластах скелетных мышц MARCKS - субстрат C-киназы, обогащенной миристоилированным аланином, специфический субстрат протеинкиназы С регулируется 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрин-опосредованной активацией протеинкиназы C и играет решающую роль в регуляции образования актиновых стресс-волокон во время распространения мышечных клеток. Транслокация MARCKS при ответе на активацию 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрином двунаправленна: вначале происходит от мембраны в цитозоль и затем обратно к мембране. Все эти процессы зависят от связывания 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрина рецептором внеклеточного матрикса, фибронектином. Считают, что сигналы интегрина, участвующие в двунаправленной транслокации MARCKS, через активацию протеинкиназы C определяют изменения клеточной морфологии во время миграции клеток и морфогенеза тканей. США [T. A. R.], Dept Neurol. and Neurol. Sciences, Stanford Univ. School of Med., Stanford, CA 94305-5235, e-mail: rando@stanford.edu. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ФИБРОНЕКТИН
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[5]'БЕТА'[1]
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
ДВУНАПРАВЛЕННАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ MARCKS
МИОБЛАСТЫ
РАСПОЛЗАНИЕ

Доп.точки доступа:
Disatnik, Marie-Helene; Boutet, Stephane C.; Pacio, Wilfred; Chan, Annie Y.; Ross, Lindsey B.; Lee, Christine H.; Rando, Thomas A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.352

Relation between reversal of diastolic creep and recovery of systolic function after ischemic myocardial injury in conscious dogs [Text] / D. D. Glower [et al.] // Circ. Res. - 1987. - Vol. 60, N 6. - P850-860
Перевод заглавия: Соотношение между обратимостью диастолического расползания и восстановлением систолической функции после ишемического повреждения миокарда у бодрствующих собак
Аннотация: 24 собакам имплантировали микроманометры в левый желудочек (ЛЖ) и плевральную полость, УЗ датчики давления в бассейне левой передней нисходящей артерии и приспособления для окклюзии полых вен и коронарной артерии, к-рая перекрывалась на 15 мин. с последующей реперфузией в течение 24 ч. Полые вены окклюзировались на время измерения сегментарной длины миокарда при трансмуральном диастолич. давлении в ЛЖ, равном 0 мм рт. ст. (L[0]). Окклюзия коронарной артерии вызывала немедленное падение систол. функции с уменьшением выброса и ударной работы, а также увеличение L[0] на 16%, что обозначили как диастол. "расползание" (ДР). Во время реперфузии восстановление аномалий диастолы сильно коррелировало с восстановлением сегментарного укорочения и ударной работы. Корреляция между систолич. дисфункцией и ДР наблюдалась при изменении инотропного состояния за счет дофамина, при гиперфункции во время начала реперфузии и во время фармакол. изменения посленагрузки. У 5 собак сердца фиксировали в диастоле быстрым введением глутаральдегида. После коронарной окклюзии ДР миокарда, измеренное с помощью датчиков изменения длины сегментов, соответствовало удлинению саркомеров, к-рое установлено при электронной микроскопии. Считают, что наличие прямой корреляции между ДР и систол. дисфункцией во время реперфузии и при изменении параметров гемодинамики предполагает, что диастол. св-ва постишемич. миокарда не являются полностью пассивными и что систол. и диастол. дисфункция, вызванная ишемией, может иметь общую основу на клеточном уровне. США, Duke Univ. Med. Centre, Durham, NC 27710. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ РАСПОЛЗАНИЕ
НАСОСНАЯ ФУКЦИЯ СЕРДЦА
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
УДАРНАЯ РАБОТА
ДОФАМИН
БОДРСТВУЮЩИЕ СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Glower, D.D.; Schaper, J.; Kabas, J.S.; Hoffmeister, H.M.; Schaper, W.; Spratt, J.A.; Davis, J.W.; Rankin, J.S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска