Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕКОНДИЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.226

   
    Ventricular overdrive pacing-induced anti-ischemic effect: a conscious rabbit model of preconditioning [Text] / Zoltan Szilvassy [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН2033-Н2041 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Антиишемический эффект, вызванный сверхимпульсной стимуляцией желудочка: модель прекондиции у находящихся в сознании кроликов
Аннотация: Стимуляция правого желудочка с частотой 500 имп/мин в течение 2, 5 или 10 мин приводила к подъему сегмента ST, укорочению эффективного рефрактерного периода, снижению макс. скорости подъема давления в левом желудочке (ЛЖ) и сонной артерии, увеличению конечно-диастолического давления ЛЖ. Изменения были пропорциональны длительности стимуляции. Стимуляция в течение 5 мин, но не 2 мин, примененная за 5- 30 мин до нанесения 10-минутной стимуляции, заметно ослабляла ишемические изменения. Показано, что 5-минутная стимуляция увеличивает содержание в ЛЖ цГМФ и цАМФ. При стимуляции в условиях прекондиции увеличение уровня цАМФ было значительно ослабленным, а увеличение цГМФ усиленным. Одиночная 5-минутная сверхимпульсная стимуляция создает прекондицию, связанную с изменением содержания в сердце циклических нуклеотидов. Франция, M. Koltai, Inst. Henri Beaufour, 17 Ave. Descartes, F-92350 Le Plessis Robinson. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
СВЕРХИМПУЛЬСНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Szilvassy, Zoltan; Ferdinandy, Peter; Bor, Pal; Jakab, Ildiko; Lonovics, Janos; Koltai, Matyas

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.10-04И8.101

    Yao, Zhenhai.
    Activation of ATP-sensitive potassium channels lowers threshold for ischemic preconditioning in dogs [Text] / Zhenhai Yao, Garrett J. Gross // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1888-H1894 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация АТФ-чувствительных калиевых каналов снижает порог для ишемической прекондиции у собак
Аннотация: У наркотизированных собак создавалась окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (60 мин) с последующей реперфузией (4 ч). Показано, что 10-минутная, но не 3-минутная, предварительная окклюзия артерии значительно уменьшает размер инфаркта миокарда от 30,6 до 7,1%. Подобное уменьшение (12,2%) наблюдалось при совмещении 3-минутного периода ишемической прекондиции с интракоронарным введением бимакалима (I; 0,3 мкг/мин). I значительно ускорял вызванное ишемией укорочение продолжительности потенциала действия при прекондиции. Сделан вывод, что активация АТФ-чувствительных k-каналов уменьшает порог для времени, необходимого для создания прекондиции. США, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd., Milwaukee, WI 53226. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gross, Garrett J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.311

    Yao, Zhenhai.
    Activation of ATP-sensitive potassium channels lowers threshold for ischemic preconditioning in dogs [Text] / Zhenhai Yao, Garrett J. Gross // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1888-H1894 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация АТФ-чувствительных калиевых каналов снижает порог для ишемической прекондиции у собак
Аннотация: У наркотизированных собак создавалась окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (60 мин) с последующей реперфузией (4 ч). Показано, что 10-минутная, но не 3-минутная, предварительная окклюзия артерии значительно уменьшает размер инфаркта миокарда от 30,6 до 7,1%. Подобное уменьшение (12,2%) наблюдалось при совмещении 3-минутного периода ишемической прекондиции с интракоронарным введением бимакалима (I; 0,3 мкг/мин). I значительно ускорял вызванное ишемией укорочение продолжительности потенциала действия при прекондиции. Сделан вывод, что активация АТФ-чувствительных k-каналов уменьшает порог для времени, необходимого для создания прекондиции. США, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd., Milwaukee, WI 53226. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gross, Garrett J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.356

   
    Intraischemic preconditioning. Incrased tolerance to sustained low-flow ischemia by a brief episode of no-flow ischemia without intermittent reperfusion [Text] / Rainer Schulz [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P942-950 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Интраишемическая прекондиция. Увеличенная толерантность к стойкой низкопоточной ишемии посредством короткого эпизода беспоточной ишемии без прерывания реперфузии
Аннотация: Ischemic preconditioning (IP) and myocardial hibernation (MH) are both adaptive phenomena during acute myocardial ischemia, characterized by preserved myocardial viability and attenuated alterations of energy metabolism. In 8 enfluraneanesthetized pigs serving as controls (group 1), the inflow into the cannulated left anterior descending coronary artery was reduced to achieve a 90% reduction in the anterior myocardial work index (sonomicrometry) for 90 minutes. In 15 pigs (group 2), a 10-minute no-flow ischemic episode preceded 80 minutes of sustained ischemia at a blood flow reduction identical to that in pigs of group 1. In 8 additional pigs (group 3), glibenclamide was administered before the 10-minute no-flow ischemic episode. Conclusions are as follows: (1) A brief episode of no-flow myocardial ischemia without intermittent reperfusion increases the tolerance to sustained low-flow ischemia. (2) The cardioprotective effect is mediated by activation of ATP-dependent potassium channels and therefore relates to IP rather than to MH. Германия, G. Heusch, Abteilung fur Pathophysiologie, Zentrum fur Innere Medizin. Universitatsklinikum Essen, HufelandstraSSe 55, 45122 Essen. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
ИНТРАИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Schulz, Rainer; Post, Heiner; Sakka, Samir; Wallbridge, David R.; Heush, Gerd

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.369

   
    Dissociation between anti-infarct effect and anti-edema effect of ischemic preconditioning [Text] / Esther Sanz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - PH233-H241 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Расхождение между противоинфарктным эффектом и противоотечным эффектом ишемической прекондиции
Аннотация: Farm pigs were randomly allocated to one of three groups of treatment: a control group undergoing a 48-min coronary occlusion (CO) of the middle left anterior descending artery, a preoconditioned group (2 cycles of 5-min CO and 5-min reperfusion before the 48-min CO), or an intracoronary perfusion group receiving a substratefree anoxic buffer perfusion into the area at risk between minutes 5 and 10 of the prolonged CO. Compared with the control group, both ischemic preconditioning and washout of ischemic by-products by transient anoxic perfusion reduced myocardial edema after 30 min of reperfusion (P 0.002) by 35 and 32%, respectively, but only ischemic preconditioning reduced final infarct size (by 55%, P 0.006). Myocardial lactate content before repesfusion, measured in an additional series of 12 experiments, was reduced by 35% in animals receiving preconditioning or intracoronary perfusion. Испания, Servicio de Cardiologia, Hospital General Universitario Vall d'Hebron, Barcelona 08035. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
ОТЕК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Sanz, Esther; Dorado, David Garcia; Oliveras, Juan; Barrabes, Jose A.; Gonzalez, Miguel A.; Ruiz-Meana, Marisol; Solares, Julia; Carreras, Maria J.; Garcia-Lafuente, Ana; Desco, Manuel; Soler-soler, J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.301

   
    Ischemic preconditioning elevates cardiac stress protein but does not limit infarct size 24 or 48 h later in rabbits [Text] / Masaru Tanaka [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P1476-1482 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ишемическая прекондиция увеличивает [уровень] белков стресса в сердце, но не ограничивает размер инфаркта у кроликов спустя 24 или 48 часов
Аннотация: We investigated whether ischemie preconditioning (PC) produced a second window of protection by delayed synthesis of cardioprotective proteins. To potentiate induction of heat shock proteins (HSPs), a PC protocol involving four 5-min episodes of ischemia and reperfusion was also used and was separated from sustained ischemia by 24 or 48 h of reperfusion. How-ever, neither of these protocols was protective, and limitation of infarct size was not observed (55.5 '+-' 5.9 and 53.4 '+-' 6.5% in 24 and 48 h of reperfusion, respectively; P = NS vs. corresponding sham-operated control). Myocardial expression of HSPs was examined using a monoclonal antibody against 72- to 73-kDa HSP in additional rabbits. Immunoreactivity was observed in the myocardium at 24 and 48 h after PC, but not immediately after PC. In conclusion, infarct size-limiting effect of PC was short lived (2 h), and a second window of protection was not detected even though stress protein synthesis was increased 24 or 48 h after PC. Япония, H. Fujiwara, The Third Division of Medicine, Kyoto University, Shogoin-Kawaracho 54, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Masaru; Fujiwara, Hisayoshi; Yamasaki, Kenzo; Miyamae, Masami; Yokota, Ryoji; Hasegawa, Koji; Fujiwara, Takako; Sasayama, Shigetake

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.310

    Janier, Marc F.
    Ischemic preconditioning stimulates anaerobic glycolysis in the isolated rabbit heart [Text] / Marc F. Janier, Jean-Louis J. Vanoverschelde, Steven R. Bergmann // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P1353-1360 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ишемическая прекондиция стимулирует анаэробный гликолиз в изолированном сердце кролика
Аннотация: США, [S. R. Bergmann], Cardiovascular Division, Washington Univ. School of Med., Box 8086, St. Louis, MO 68110. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Vanoverschelde, Jean-Louis J.; Bergmann, Steven R.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.279

   
    Cardiac pacing in anaesthetized dogs preconditions the heart against arrhythmias when ischaemia is induced 24 h later [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / Agnes Vegh [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P89 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сердечная стимуляция у наркотизированных собак создает прекондицию, которая [защищает] сердце от аритмий при вызванной через 24 часа ишемии
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, J.Gy; Kasala, K.; Parratt, J.R.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.287

    Wall, Theron M.
    Role of bradykinin in myocardial preconditioning [Text] / Theron M. Wall, Rita Sheehy, J.Craig Hartman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 2. - P681-689 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Роль брадикинина в прекондиции миокарда
Аннотация: The role of bradykinin in the cardioprotective action of ischemic preconditioning was investigated in an anesthetized, open-chest rabbit model of acute coronary occlusion. Before 30 min of coronary occlusion, rabbits received either ischemic preconditioning (5 min occlusion followed by 10 min reperfusion), no preconditioning, H-d-Arg-Arg-Pro-Hyp-Gly-Thi-Ser-d-Tic-Oic- Arg-OH (HOE 140) i. v. (bradykinin receptor antagonist, 1 'мю'g/kg) plus preconditioning, HOE 140 alone, a 5-min intra-atrial bradykinin infusion (250 'мю'g/kg/min) followed by a 10-min recovery period or HOE 140 plus bradykinin infusion with 10 min recovery. Preconditioning reduced infarct size significantly (12'+-'2%, compared to non-preconditioned controls at 41'+-'6%), whereas pretreatment with HOE 140 abolished the cardioprotective effect (41'+-'4%). In addition, bradykinin infusion reduced infarct size significantly (16'+-'1%), an effect which was also prevented by HOE 140 (41'+-'5%). HOE 140 alone did not exacerbate the degree of myocardial necrosis (43'+-'4%). The results indicate that endogenously generated bradykinin may mediate the cardioprotective events associated with ischemic preconditioning. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
БРАДИКИНИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sheehy, Rita; Hartman, J.Craig

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.04-04И8.143

   
    Cardiac pacing in anaesthetized dogs preconditions the heart against arrhythmias when ischaemia is induced 24 h later [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / Agnes Vegh [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P89 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сердечная стимуляция у наркотизированных собак создает прекондицию, которая [защищает] сердце от аритмий при вызванной через 24 часа ишемии
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, J.Gy; Kasala, K.; Parratt, J.R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.344

   
    Evidence for involvement of opioid receptors in ischemic preconditioning in rat hearts [Text] / Jo El J. Schultz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - PH2157-H2161 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Доказательство участия опиоидных рецепторов в ишемической прекондиции сердца крысы
Аннотация: In group I, the control group was subjected to 30 min of left coronary artery occlusion and 2 h of reperfusion. In group II, ischemic preconditioning (PC) was elicited by three 5-min occlusion periods interspersed with 5 min of reperfusion. In group III, naloxone (NL, 3 mg/kg iv), nonselective opioid antagonist, was given to nonpreconditioned rats 10 min before the 30-min occlusion period. Finally, NL was administered 10 min before preconditioning (NL + PC, group IV) or immediately after the last 5-min preconditioning period (PC + NL, group V). Infarct size (IS) as a percentage of the area at risk (AAR) (IS/AAR) was determined by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. PC resulted in a marked reduction in myocardial IS from 45'+-'5 to 8'+-'1 (P0.05). NL treatment before or immediately after PC abolished this protective effect; however, NL had no effect on IS in non-PC rats. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
НАЛОКСОН
РАЗМЕР ИНФАРКТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schultz, Jo El J.; Rose, Elana; Yao, Zhenhai; Gross, Garrett J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.346

   
    Экспериментальное изучение защитного действия ишемической прекондиции миокарда и его механизма [Text] / Chengyu Zheng [et al.] // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1995. - Vol. 26, N 1. - С. 50-52 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Recent rearch has shown that repeated brief myocardial ischemia (RBMI) can increase the tolerance of myocardium to a subsequent sustained ischemia and have protective effects on myocardial cells. With the isolated rat heart Langendorff model, we investigated the effects of RBMI on myocardial morphology, systolic function, coronary flow rates (CFR), myocardial membrane phospholipid (PL) content and its marker enzyme's activity (5'-AMPase). The results showed: After ischemia-reflow, the HR, LVP and CFR in control and experimental groups had no significant difference (P 0.05). But the PL content and specific activity of 5'-AMPase were significantly higher in the experimental group than that in control group (P 0.01, P 0.05). And the observations of ultrastructure suggested that the myocardium of the experimental group was preserved better than that in control group. It was also shown that RBMI had protective effects on myocardial membrane structure, and however effective had no relation to CFR. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
МЕМБРАННЫЕ СТРУКТУРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, Chengyu; Wang, Shuren; Shen, Xuening; Wu, Nongying; Hao, Gang

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.296

   
    A redox-based mechanisms for cardioprotection induced by ischemic preconditioning in perfused rat heart [Text] / Weina Chen [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 2. - P424-429 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Механизм кардиозащиты при ишемической прекондиции в перфузируемом сердце крысы, основанный на регуляции окисления-восстановления
Аннотация: We find that preconditioning with four 5-minute periods of ischemia, each separated by 5 minutes of reflow, is associated with a significant loss of glutathione (3.98'+-'0.32 'мю'mol/g dry wt, n=8) compared with no preconditioning (6.38'+-'0.24 'мю'mol/g dry wt, n=14). We further find that the addition of N-acetylcysteine (NAC, a glutathione precursor and antioxidant) during the preconditioning protocol not only blocks the loss of glutathione (5.60'+-'0.31 'мю'mol/g dry wt, n=9) but also blocks the protective effects of preconditioning. It is observed that after 20 minutes of ischemia followed by 20 minutes of reflow, untreated hearts recover 38'+-'7% (n=5) of their initial preischemic contractile function, whereas preconditioned hearts recover 91'+-'11% (n=7). Hearts preconditioned in the presence of NAC recover 24'+-'3% (n=7) of their preischemic function. On reflow after 60 minutes of ischemia, creatine kinase release from control hearts was 271'+-'20 IU*20 min{-1}*g dry wt{-1} (n=5), whereas preconditioned hearts release only 170'+-'26 IU*20 min{-1}*g dry wt{-1} (n=6), and hearts preconditioned in the presence of NAC release 361'+-'30 IU*20 min{-1}* g dry wt{-1} (n=5). Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Weina; Gabel, Scott; Steenbergen, Charles; Murphy, Elizabeth

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.298

   
    Preconditioning of isolated rat heart is mediated by protein kinase C [Text] / Max B. Mitchell [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 1. - P73-81 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Прекондиция изолированного сердца крысы опосредована протеинкиназой C
Аннотация: The purpose of this study was to delineate the signal transduction of preconditioning distal to the 'альфа'[1]-adrenergic receptor. Our results suggest that (1) transient ischemia and 'альфа'[1]-adrenergic receptor-induced preconditioning is inhibited by protein kinase C (PKC) antagonists, (2) functional protection against global ischemia/reperfusion injury can be induced by infusion of diacylglycerol, the second messenger of the 'альфа'[1]-adrenergic pathway, and (3) transient ischemia and 'альфа'[1]-adrenergic preconditioning are both characterized by similar translocation of PKC-'дельта' to the sarcolemma of myocardium. These findings suggest that PKC is an effector of preconditioning in the isolated rat heart. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mitchell, Max B.; Meng, Xianzhong; Ao, Lihua; Brown, James M.; Harken, Alden H.; Banerjee, Anirban

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.301

   
    Inhibition of nitric oxide synthesis does not affect ischemic preconditioning in isolated perfused rat hearts [Text] / Edward O. Weselcouch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P242-249 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Подавление синтеза оксида азота не влияет на ишемическую прекондицию в изолированных перфузируемых сердцах крыс
Аннотация: After aerobic perfusion (37'ГРАДУС'C) for 10 min, hearts were treated with N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 30 'мю'M), which is an inhibitor of NO synthase, or vehicle. Ten minutes later, the hearts were preconditioned (4 episodes of 5 min of global ischemia and 5 min of reperfusion) or perfused normally before a 30-min global ischemic period. Ischemic preconditioning before 30 min of global ischemia resulted in a doubling of contractile function and a reduction of lactate dehydrogenase release at the end of the 30-min reperfusion period compared with nonpreconditioned hearts. The protective effect of preconditioning was not diffirent in L-NAME-treated hearts. In addition, inhibition of NO synthase had no effect on the severity of ischemia in nonpreconditioned hearts. Similar results were obtained in preconditioned hearts that were perfused at constant flow, indicating that the flow reductions caused by L-NAME did not influence the results. Under constant-flow conditions, L-NAME did increase the severity of ischemia in nonpreconditioned hearts. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weselcouch, Edward O.; Baird, Anne J.; Sleph, Paul; Grover, Gary J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.310

   
    Impaired function of inhibitory G proteins during acute myocardial ischemia of canine hearts and its reversal during reperfusion and a second period of ischemia. Possible implications for the protective mechanism of ischemic prеconditioning [Text] / Feraydoon Niroomand [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P861-870 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Нарушенная функция ингибирующих G-белков во время острой ишемии миокарда сердца собаки и ее обратимость при реперфузии и втором периоде ишемии. Возможная причастность к защитному механизму ишемической прекондиции
Аннотация: In 47 anesthetized dogs, ischemia was induced by proximal ligation of the left anterior descending coronary artery. During ischemia, carbachol-stimulated GTPase decreased by 38% (control, 33.5'+-'17.7; ischemia, 24.2'+-'15 pmol*min{-1}*mg protein{-1}; n=9; P.001). The decrease in carbachol-stimulated GTPase activity was associated with a 45% decrease in carbachol-mediated inhibition of adenylyl cyclase (control, 28.9'+-'2.4% maximal inhibition; ischemia, 15.1'+-'2.6% maximal inhibition: n
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БЕЛКИ * G-
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Niroomand, Feraydoon; Weinbrenner, Christof; Weis, Angelika; Bangert, Matthias; Schwencke, Carsten; Marquetant, Rainer; Beyer, Thorsten; Strasser, Ruth H.; Kubler, Wolfgang; Rauch, Bernhard

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.311

   
    Role of lipoxygenase metabolites in ischemic preconditioning [Text] / Elizabeth Murphy [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P457-467 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Роль метаболитов липоксигеназы в ишемической прекондиции
Аннотация: In support of this hypothesis, we report that the lipoxygenase inhibitors nordihydroguaiaretic acid (NDGA, 5 'мю'mol/L) and eicosatetraynoic acid (7 'мю'mol/L) added just before and during preconditioning blocked the protective effects of preconditioning on recovery of function during reflow after 30 minutes of global ischemia. In addition, these lipoxygenase inhibitors partially blocked the ability of preconditioning to attenuate the rise in cytosolic free calcium during sustained ischemia. We also investigated the effects of preconditioning on eicosanoid metabolism by using high-performance liquid chromatography and found that 12-hydroxyeicosatetraenoic acid (12-HETE), the stable product of the lipoxygenase pathway, was made during the preconditioning protocol and that 12-HETE accumulation was blocked by NDGA. Библ. 76
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murphy, Elizabeth; Glasgow, Wayne; Fralix, Teresa; Steenbergen, Charles

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.291

    Parratt, James R.
    Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / James R. Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy. Papp // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P837-842 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Брадикинин как эндогенное защитное вещество миокарда с особым вниманием к ишемической прекондиции - краткий обзор данных
Аннотация: Обзор. Приводятся данные о том, что эндогенно выделенный брадикинин играет основную роль в защите сердца от последствий острого повреждения миокарда, включающие в себя факты, что кинины генерируются при ишемии миокарда, но когда они вводятся, они являются защищающими сердце (напр., антиаритмическими средствами); что лекарственные препараты, к-рые увеличивают выделение брадикинина из ишемизированного сердца, снижают ишемическое повреждение и наоборот, лекарственные препараты, к-рые блокируют брадикининовые рецепторы, ослабляют снижение ишемического повреждения, происходящего от выделения или введения брадикинина. Возможный механизм брадикинина в защите сердца при ишемической прекондиции суммируется в обзоре. Ишемическая прекондиция может быть определена как значительное снижение тяжести ишемических изменений, к-рые являются результатом окклюзии коронарной артерии, когда ей предшествуют краткие периоды ишемии миокарда (регионарной или глобальной). Возможные механизмы защиты сердца, вызванные брадикинином (и ишемической прекондицией) также суммируются. Наиболее вероятно, это генерация цГМФ внутри ишемического миокарда после стимулированной брадикинином генерации и выделения оксида азота из клеток эндотелия. Великобритания, Department of Physiology and Pharmacology, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.297

   
    Adaptation of the heart to ischemia by preconditioning: Effects on energy equilibrium, properties of sarcolemmal ATPases and release of cardioprotective proteins [Text] / Attila Ziegelhoffer [et al.] // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 147, N 1-2. - P129-137 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Адаптация сердца к ишемии прекондиционированием: влияние на энергетическое равновесие, свойства сарколеммальных АТФаз и выделение кардиопротективных белков
Аннотация: The energy equilibrium in preconditioning is characterized by adaptation of cardiac energy demands to the capacity of energy production and delivery decreaced by anaerobiosis and is manifested by constant ratios between ATP, ADP, AMP and the sum of ADN. Principles are proposed that may enable a prediction and mathematical modelling of the balanced energetic state in the preconditioned myocardium. These principles are based on thermodynamics and involve besides others a more economic handling of ATP by sarcolemmal ATPases. The latter enzymes adapt themselves to lowered availability of ATP by decreasing besides their Vmax also their values of K[m] (increase in the affinity) for ATP and some of them even adjust their activation energy (the anaerobiosis-induced elevation of E[at] is missing). It was also revealed that during preconditioning several up to now not described shock proteins unlike proteins (also glycoproteins) are released from the myocardium into the coronary blood. When these proteins indicated as a HS fraction were isolated, partially purified and in concentrated form applied into the coronary circulation, they were capable to induce in preliminary experiments a cardioprotective effect resembling that of the ischemic preconditioning. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БИОЭНЕРГЕТИКА
АТФАЗЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ziegelhoffer, Attila; Vrbjar, Norbert; Styk, Jan; Breier, Albert; Dzurba, Andrej; Ravingerova, Tatjana

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.450

   
    Ischemic preconditioning attenuates capillary no-reflow induced by prolonged ischemia and reperfusion [Text] / Sarah N. Jerome [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P2063-2067 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ишемическая прекондиция ослабляет невосстановление капиллярного кровотока, вызванное длительной ишемией и реперфузией
Аннотация: To adress the first aim, capillary perfusion was assessed in vascularly isolated canine gracilis muscles subjected to 4.5 h of continuous perfusion, 4 h of ischemia followed by 30 min of reperfusion (I-R), and ischemic preconditioning (IPC) (4 periods of 5 min ischemia followed by 5 min reperfusion) before I-R. I-R was associated with a reduction in the number of patent capillaries per fiber (0.6'+-'0.1) relative to nonischemic control muscles (2.5'+-' 0.1), an effect that was attenuated by IPC (1.3'+-'0.1 patent capillaries/fiber). A role for ATP-sensitive potassium (K[ATP]) channels in the protective effect of IPC is supported by the observation that administration of a K[ATP] channel antagonist (glibenclamide) 10 min before induction of IPC abolished the protective effect of preconditioning (0.6'+-'0.1 patent capillaries/fiber). On the other hand, treatment of nonpreconditioned muscles with a K[ATP] channel agonist (pinacidil) mimicked the protection afforded by IPC (1.2'+-'0.1 patent capillaries/fiber). Moreover, the protective effect of pinacidil treatment was reversed by prior administration of glibenclamide (0.5'+-'0.1 patent capillaries/fiber). Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
КАПИЛЛЯРНЫЙ КРОВОТОК
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Jerome, Sarah N.; Akimitsu, Tadafumi; Gute, Dean C.; Korthuis, Ronald J.
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)