СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-67

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.200

Lindgren, Clark A.
Nitroprusside inhibits neurotransmitter release at the frog neuromuscular junction [Text] / Clark A. Lindgren, Melissa V. Laird // Neuroreport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2205-2208 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нитропруссид ингибирует высвобождение нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки
Аннотация: Нитропруссид натрия (I; 0,01 мкМ - 1,0 мМ), к-рый в растворе подвергается деградации с образованием оксида азота (NO), снижал амплитуду внутриклеточных ПКП в портняжной мышце в среднем на 57% (от 37 до 79%). Квантовый анализ ПКП в растворе с низкой конц-ией Ca{2}{+} и высокой конц-ией Mg{2}{+} показал, что эффект I обусловлен уменьшением квантового состава ПКП. Частота и амплитуда МПКП не изменялись. Очевидно, I не влияет на постсинаптическую чувствительность к АХ, и эффект I обусловлен нарушением электросекреторного сопряжения. Гемоглобин (10 мкМ), к-рый связывает NO, предотвращал эффект I. Раствор I, в к-ром после хранения в течение '='24 ч на воздухе должна была произойти деградация NO, уже не вызывал снижения ПКП. Сделан вывод, что NO ингибирует секрецию нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки. США, Dep. Biol., Grinnell College, IA 50112. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НИТРОПРУССИД
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Laird, Melissa V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.295

Davies, David A.
ACTH (4-10) increases quantal content at the mouse neuromuscular junction [Text] / David A. Davies, Margaret E. Smith // Brain Res. - 1994. - Vol. 637, N 1-2. - P328-330 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: АКТГ (4-10) увеличивает квантовый состав в нервно-мышечном соединении мыши
Аннотация: Инкубация изолированной диафрагмы мыши в р-ре, содержащем аденокортикотропный гормон 4-10 (АКТГ 4-10) в конц-ии 50 нМ - 1 мкМ повышала как частоту, так и амплитуду потенциалов концевой пластинки, вызываемых стимуляцией диафрагмального нерва. При этом пептид не оказывал влияния ни на амплитуду миниатюрных потенциалов концевой пластинки, ни на потенциал покоя мышечного волокна. Рез-ты указывают на то, что эффекты АКТГ 4-10 имеют пресинаптическую природу и связаны с увеличением квантового состава потенциала концевой пластинки. Великобритания, Dep. Physiol., The Med. Shcool, Birmingham Univ., Birmingham, B15 2ТТ. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
КОРТИКОТРОПИН
ДИАФРАГМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Margaret E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.200

Григорьев, В. М.
Влияние армина на нервно-мышечную передачу лягушки на фоне действия гексадекаметония [Текст] / В. М. Григорьев // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 7. - С. 27-32 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В опытах на нервно-мышечных препаратах самцов лягушки исследовали влияние армина (1 мкМ) на синаптическую передачу в условиях, когда в р-ре присутствовал гексадекаметоний (гексадекаметилен-бис-триметиламин, конц-ии от 0.05 до 0.5 мкМ). Гексадекаметоний вызывал обратимое снижение амплитуды и укорочение фронтов потенциалов концевой пластинки (ПКП). Уменьшение амплитуды вызванных ответов происходило без изменения их квантового состава. Армин в присутствии гексадекаметония вызывал лишь незначительные изменения параметров вызванных ответов. После отмывания обоих соединений амплитуда и длительность ПКП превышали исходные, но в меньшей степени, чем обычно наблюдается после действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы. При повторном действии (уже в отсутствие гексадекаметония) армин дополнительно увеличивал амплитуду и длительность ПКП. Причиной слабого эффекта армина в присутствии гексадекаметония наиболее вероятно является защита синаптической ацетилхолинэстеразы гексадекаметонием от действия ее ингибитора. Россия, Ин-т эволюц. физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: АРМИН
ГЕКСАДЕКАМЕТОНИЙ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛЯГУШКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.506

Григорьев, В. М.
Влияние армина на нервно-мышечную передачу лягушки на фоне действия гексадекаметония [Текст] / В. М. Григорьев // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 7. - С. 27-32 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: В опытах на нервно-мышечных препаратах самцов лягушки исследовали влияние армина (1 мкМ) на синаптическую передачу в условиях, когда в р-ре присутствовал гексадекаметоний (гексадекаметилен-бис-триметиламин, конц-ии от 0.05 до 0.5 мкМ). Гексадекаметоний вызывал обратимое снижение амплитуды и укорочение фронтов потенциалов концевой пластинки (ПКП). Уменьшение амплитуды вызванных ответов происходило без изменения их квантового состава. Армин в присутствии гексадекаметония вызывал лишь незначительные изменения параметров вызванных ответов. После отмывания обоих соединений амплитуда и длительность ПКП превышали исходные, но в меньшей степени, чем обычно наблюдается после действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы. При повторном действии (уже в отсутствие гексадекаметония) армин дополнительно увеличивал амплитуду и длительность ПКП. Причиной слабого эффекта армина в присутствии гексадекаметония наиболее вероятно является защита синаптической ацетилхолинэстеразы гексадекаметонием от действия ее ингибитора. Россия, Ин-т эволюц. физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: АРМИН
ГЕКСАДЕКАМЕТОНИЙ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛЯГУШКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.188

Domet, Michael A.
Impact of 'альфа'-bungarotoxin on transmitter release at the neuromuscular junction of the rat [Текст] / Michael A. Domet, Christine E. Webb, David F. Wilson // Neurosci. Lett. - 1995. - Т. 199, N 1. - С. 49-52 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Воздействие 'альфа'-бунгаротоксина на освобождение нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе крысы
Аннотация: На изолированном френико-диафрагмальном препарате крысы показали, что в присутствии 'альфа'-бунгаротоксина (I) в конц-ии 40 нМ амплитуда миниатюрных потенциалов концевой пластинки снижалась на 37%. При начале тетанической стимуляции нерва с частотой 50 Гц наблюдали повышение амплитуды потенциалов концевой пластинки и миниатюрных потенциалов. По мере продолжения стимуляции и развития тетануса I в конц-ии 10-40 нМ вызывал снижение потенциалов концевой пластинки. Обсуждена роль рецепторов ацетилхолина (АХ) в окончаниях диафрагмального нерва в регуляции секреции АХ. США, Miami Univ., Oxford, OH 45056. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* Н-
БУНГАРОТОКСИН* 'АЛЬФА'-
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Webb, Christine E.; Wilson, David F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.09-04Т4.377

Domet, Michael A.
Impact of 'альфа'-bungarotoxin on transmitter release at the neuromuscular junction of the rat [Текст] / Michael A. Domet, Christine E. Webb, David F. Wilson // Neurosci. Lett. - 1995. - Т. 199, N 1. - С. 49-52 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Воздействие 'альфа'-бунгаротоксина на освобождение нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе крысы
Аннотация: На изолированном френико-диафрагмальном препарате крысы показали, что в присутствии 'альфа'-бунгаротоксина (I) в конц-ии 40 нМ амплитуда миниатюрных потенциалов концевой пластинки снижалась на 37%. При начале тетанической стимуляции нерва с частотой 50 Гц наблюдали повышение амплитуды потенциалов концевой пластинки и миниатюрных потенциалов. По мере продолжения стимуляции и развития тетануса I в конц-ии 10-40 нМ вызывал снижение потенциалов концевой пластинки. Обсуждена роль рецепторов ацетилхолина (АХ) в окончаниях диафрагмального нерва в регуляции секреции АХ. США, Miami Univ., Oxford, OH 45056. Библ. 24

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* Н-
БУНГАРОТОКСИН* 'АЛЬФА'-
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Webb, Christine E.; Wilson, David F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.421

Domet, Michael A.
Impact of 'альфа'-bungarotoxin on transmitter release at the neuromuscular junction of the rat [Текст] / Michael A. Domet, Christine E. Webb, David F. Wilson // Neurosci. Lett. - 1995. - Т. 199, N 1. - С. 49-52 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Воздействие 'альфа'-бунгаротоксина на освобождение нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе крысы
Аннотация: На изолированном френико-диафрагмальном препарате крысы показали, что в присутствии 'альфа'-бунгаротоксина (I) в конц-ии 40 нМ амплитуда миниатюрных потенциалов концевой пластинки снижалась на 37%. При начале тетанической стимуляции нерва с частотой 50 Гц наблюдали повышение амплитуды потенциалов концевой пластинки и миниатюрных потенциалов. По мере продолжения стимуляции и развития тетануса I в конц-ии 10-40 нМ вызывал снижение потенциалов концевой пластинки. Обсуждена роль рецепторов ацетилхолина (АХ) в окончаниях диафрагмального нерва в регуляции секреции АХ. США, Miami Univ., Oxford, OH 45056. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* Н-
БУНГАРОТОКСИН* 'АЛЬФА'-
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АУТОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Webb, Christine E.; Wilson, David F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.401

The role of non-quantal release of acetylcholine in regulation of postsynaptic membrane electrogenesis [Text] / F. Vyskocil [et al.] // J. Physiol., Paris. - 1995. - Vol. 89, N 3. - P157-162 . - ISSN 0928-4257
Перевод заглавия: Роль неквантового освобождения ацетилхолина в регуляции электрогенеза постсинаптической мембраны
Аннотация: In mammalian nerve-muscle preparations treated with an anticholinesterase, the acetylcholine (ACh) released non-quantally (NQR) reaches the postsynaptic receptors and causes a small depolarization of the membrane potential at the endplate region of the muscle fibres. Increase in quantal release potentiates the NQR and vice versa, the amplitude and the kinetic parameters of quantal miniature endplate currents (MEPCs) change during manipulation of NQR, indicating direct interaction between both types of release. Repetitive binding of ACh to postsynaptic receptors which prolongs the time course of MEPCs in anti-cholinesterase-treated endplates leads within 1-2 h to progressive desensitization in the presence of non-quantal release and to the subsequent shortening of the quantal responses. We have also investigated the effect of procedures known to modulate non-quantal acetylcholine release, on the small, but obvious, difference in the resting membrane potential between the endplate zone and other areas of the mouse muscle fibre. The resting membrane potential at the endplate zone with intact cholinesterase is more negative (by 2-4 mV) than in the endplate-free area. The experiments were performed to test the hypothesis that the hyperpolarization is caused by an electrogenic Na{+}-K{+} pump operating during the action of ACh released in non-quantal form. Observations in favour of this idea are that both short-term denervation (which eliminates non-quantal but not quantal release) and ouabain abolish the local synaptic hyperpolarization and that subsequent application of low doses of ACh restores it. It follows, thelefore, that the hyperpolarization is probably caused by a small but continuous ACh leakage from the nerve terminal. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ПОТЕНЦИАЛЫ ПОКОЯ
АЦЕТИЛХОЛИН
ДИАФРАГМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vyskocil, F.; Nicolsky, E.E.; Zemkova, H.; Krusek, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.05-04М3.436

Colman, H.
Alterations in synaptic strenght preceding axon withdrawal [Text] / H. Colman, J. Nabekura, J. W. Lichtman // Science. - 1997. - Vol. 275, N 5298. - P356-361 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Изменения синаптической силы, предшествующие устранению аксона
Аннотация: В опытах с внутриклеточной регистрацией потенциалов концевой пластинки (ПКП) иннервированных 2 аксонами мышечных волокон новорожденной и зрелой мыши показали, что элиминации одного из синаптических входов предшествует возрастающее различие синаптической силы 2-х входов. Синаптическая сила сохраняющегося входа возрастает за счет повышения квантового состава ПКП. Прогрессирующее ослабление входа, к-рый подвергнется элиминации, происходит вследствие уменьшения квантового состава и эффективности кванта за счет уменьшения плотности постсинаптических рецепторов. После того как синаптическая сила 2-х входов становится различной, полная элиминация более слабого входа происходит в течение 1-2 дней. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
ДВУХАКСОННАЯ ИННЕРВАЦИЯ
УСТРАНЕНИЕ АКСОНА
СИНАПТИЧЕСКАЯ СИЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nabekura, J.; Lichtman, J.W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.401

Гафуров, О. Ш.
Анализ асинхронности секреции квантов медиатора в нервно-мышечном синапсе [Текст] / О. Ш. Гафуров, А. Л. Зефиров // Актуальные проблемы нейробиологии. - Казань, 1999. - С. 58-59
Аннотация: В опытах на кожно-грудинной мышце озерных лягушек с использованием метода внутриклеточного отведения при нормальных внеклеточных концентрациях ионов Ca (1.8 мМоль/л) регистрировали многоквантовые потенциалы концевой пластинки (ПКП) и миниатюрные ПКП (МПКП). ПКП, по сравнению с МПКП имели более длительные передний и задний фронты, что свидетельствует о наличии асинхронности вызванного освобождения квантов медиатора из нервных окончаний. Анализ квантового состава ПКП по отношению амплитуд и площадей ПКП и МПКП показал, что асинхронность приводит к уменьшению амплитуды ПКП на 9.1%. Анализ амплитудно-временных параметров ПКП и МПКП позволил определить реальный временной ход секреции медиатора в процессе формирования ПКП. Это распределение имело более длительные передний и задний фронты, по сравнению с распределением синаптических задержек, полученным на основе анализа вызванных одноквантовых ПКП при внеклеточном отведении. Проведенное моделирование показало, что эти различия возникают за счет неодновременного и последовательного срабатывания активных зон при распространении потенциала действия по нервному окончанию. Обсуждаются факторы, влияющие на временной ход вызванной секреции медиатора в нервном окончании. Россия, Казанский гос. мед. ун-т

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
СЕКРЕЦИЯ
АСИНХРОННОСТЬ
КОЖНО-ГРУДИННАЯ МЫШЦА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Зефиров, А.Л.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.424

Яковлев, А. В.
Роль цАМФ в эффектах оксида азота (II) на вызванную секрецию медиатора нервно-мышечного синапса [Текст] / А. В. Яковлев // 74 Студенческая научная конференция, посвященная столетию Р.А. Вяселева, Казань, 25-27 апр., 2000. - Казань, 2000. - С. 73
Аннотация: В условиях низкой внеклеточной концентрации ионов Ca{2+} с использованием фокального отведения вызванных ответов нервного окончания и синаптических сигналов исследовали роль цАМФ в эффектах экзогенного и эндогенного оксида азота (II) на функцию синапса лягушки. Донор экзогенного оксида азота (II) - нитропруссид натрия в концентрации 100 мкмоль/л достоверно снижает амплитуду одиночных потенциалов концевой пластинки (ПК). Снижение амплитуды сопровождалось уменьшением квантового состава потенциалов концевой пластинки до 11% относительно нормы. Сходным эффектом обладал L-аргинин (100 мкмоль/л), который является субстратом для фермента NO - синтазы и увеличивает образование эндогенного NO. Добавление в раствор Рингера 8-Br-цАМФ в концентрации 100 мкмоль/л через 30 мин вызывал увеличение амплитуды ПКП до 192.6'+-'13.2% (n=8 p0,05), а квантовый состав ПКП возрастал до 149'+-'3,36% (n

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
ЦАМФ
АЗОТА ОКСИД
ЛЯГУШКИ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.272

Яковлев, А. В.
Роль цАМФ в эффектах оксида азота (II) на вызванную секрецию медиатора нервно-мышечного синапса [Текст] / А. В. Яковлев // 74 Студенческая научная конференция, посвященная столетию Р.А. Вяселева, Казань, 25-27 апр., 2000. - Казань, 2000. - С. 73
Аннотация: В условиях низкой внеклеточной концентрации ионов Ca{2+} с использованием фокального отведения вызванных ответов нервного окончания и синаптических сигналов исследовали роль цАМФ в эффектах экзогенного и эндогенного оксида азота (II) на функцию синапса лягушки. Донор экзогенного оксида азота (II) - нитропруссид натрия в концентрации 100 мкмоль/л достоверно снижает амплитуду одиночных потенциалов концевой пластинки (ПК). Снижение амплитуды сопровождалось уменьшением квантового состава потенциалов концевой пластинки до 11% относительно нормы. Сходным эффектом обладал L-аргинин (100 мкмоль/л), который является субстратом для фермента NO - синтазы и увеличивает образование эндогенного NO. Добавление в раствор Рингера 8-Br-цАМФ в концентрации 100 мкмоль/л через 30 мин вызывал увеличение амплитуды ПКП до 192.6'+-'13.2% (n=8 p0,05), а квантовый состав ПКП возрастал до 149'+-'3,36% (n

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
ЦАМФ
АЗОТА ОКСИД
ЛЯГУШКИ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.160

Влияние тетраалкиламмониевого производного 6-метилурацила из нового класса ингибиторов АХЭ на амплитуду потенциалов концевой пластинки мышц разного функционального типа в условиях высокочастотной стимуляции нерва [Текст] / К. А. Петров [и др.] // Докл. РАН. - 2007. - Т. 415, N 3. - С. 410-413 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.09
Рубрики: ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТЕТРААЛКИЛАММОНИЕВОЕ ПРОИЗВОДНОЕ 6-МЕТИЛУРАЦИЛА
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Петров, К.А.; Ковязина, И.В.; Зобов, В.В.; Бухараева, Э.А.; Резник, В.С.; Никольский, Е.Е.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.86

Lupa, Mark T.
Effects of an inhibitor of the synaptic vesicle acetylcholine transport system on quantal neurotransmitter release: an electrophysiological study [Text] / Mark T. Lupa // Brain Res. - 1988. - Vol. 461, N 1. - P118-126
Перевод заглавия: Влияние ингибитора системы транспорта ацетилхолина синаптическими везикулами на квантовое освобождение нейромедиатора: электрофизиологическое исследование
Аннотация: Раздражение нерва кожно-грудинной мышцы лягушки в присутствии ингибитора транспорта АХ в синаптич. везикулы (СВ) 2-(4-фенилпиперидино)циклогексанола (I) вызывало уменьшение на 40% амплитуды МПКП, угнетение тетанич. потенциации и снижение квантового состава ПКП. Эти эффекты развивались постепенно после освобождения 100 тыс. квантов. Т. обр., СВ используются однократно; рециклизация СВ, по-видимому, начинается после истощения значит. доли исходного кол-ва СВ. Результаты показывают, что для поддержания синаптич. передачи необходимо заполнение СВ. Это подтверждает везикулярную гипотезу освобождения АХ. Швеция, Dept. Physiol., Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11 + 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
ТРАНСПОРТ АЦЕТИЛХОЛИНА
2-(4-ФЕНИЛПИПЕРИДИНО)ЦИКЛОГЕКСАНОЛ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.774

Pickett, Jackson B.
Insulin improves rat soleus axon function by increasing glucose transport [Text] / Jackson B. Pickett // Amor. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 1. - С60-С69
Перевод заглавия: Инсулин восстанавливает функцию аксона камбаловидной мышцы крысы путем стимулирования транспорта глюкозы
Аннотация: Удаление глюкозы (I) из р-ра вызывало блок проведения (БП) в аксонах камбаловидной мышцы (КМ) и длинного разгибателя пальцев (ДРП). БП в аксонах обеих мышц начинался через 'ЭКВИВ'70 мин после удаления I (частоте раздражения 1 Гц). Эффект не всегда был обратим. Функция аксонов КМ восстанавливалась при добавлении 7,64 мМ I, а аксонов ДРП - при 2,78 мМ I. Инсулин (II) восстанавливал функцию аксонов КМ в конц-ии 30 мкЕд/мл (в диапазоне конц-ий I от 4,17 до 9,72 мМ), но не снимал БП в аксонах ДРП в конц-ии 1000 мкЕд/мл. Транспорт I в покое был медленным в аксонах КМ и быстрым в аксонах ДРП. II (10 мкЕд/мл) усиливал транспорт I в аксоны КМ, но не ДРП. Т. обр., II восстанавливает функцию аксонов КМ путем усиления транспорта I, но не влияет на аксоны ДРП. США, Dept. Neurol., Med. Univ. of South Carolina, Charleston, 29403. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.02
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
АКСОНЫ
ПРОВОЗИМОСТЬ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.802

Kijima, Hiromasa.
Calcium-independent increase of transmitter release at frog end-plate by trinitrobenzene sulphonic acid [Text] / Hiromasa Kijima, Noriko Tanabe // J. Physiol. - 1988. - Vol. 403. - P135-149
Перевод заглавия: Независимое от кальция увеличение освобождения медиатора в концевой пластинке лягушки тринитробензолсульфоновой кислотой
Аннотация: Модификатор аминогрупп 2,4,6-тринитробензол-1-сульфоновая к-та (I; 2 мМ) увеличивал амплитуду ПКП и частоту МПКП портняжной и кожно-грудинной мышц лягушки. Макс. эффекты развивались через соотв. 3 - 7 и 10 мин после добавления I, затем амплитуда ПКП снижалась, а частота МПКП оставалась на уровне плато. Т. обр., стимуляция освобождения медиатора и снижение ПКП, видимо, связаны с разными механизмами действия I. Распределение амплитуд МПКП в присутствии I не изменялось. I не влиял на вызванные карбахолом постсинаптич. ответы и на внеклеточно регистрируемые пресинаптич. токи действия. Повышение частоты МПКП в присутствии I наблюдалось в р-ре без Са{2}+ или в присутствии специфич. блокатора пресинаптич. Са{2}+-каналов 'омега'-конотоксина. След., действие I не связано с поступлением Са{2}+ в нервную терминаль (НТ). После нагрузки НТ Са{2}+-хелатирующим агентом ВАРТА (II) облегчение (ОБ) ПКП при ритмич. раздражении было менее выражено, чем в отсутствие II. I в присутствии II вызывал такое же повышение амплитуды ПКП и частоты МПКП, как и без II, но ОБ ПКП было менее выражено. Т. обр., причиной усиления освобождения медиатора при действии I не является повышение конц-ии Са{2}+ в НТ. Предполагают, что I может реагировать со специфич. белком (белками) на внешней поверхности пресинаптич. мембраны и ускорять экзоцитоз синаптич. везикул. Япония, Kyushu Univ., Fukuo ka 812. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
2,4,6-ТРИНИТРОБЕНЗЕНСУЛЬФОНОВАЯ КИСЛОТА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ

Доп.точки доступа:
Tanabe, Noriko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.804

Романенко, А. В.
Действие никотинамидных динуклеотидов на нервно-мышечную передачу у лягушки [Текст] / А. В. Романенко // Докл. АН УССР. 5. - 1988. - N 10. - С. 72-74
Аннотация: Никотинамидные динуклеотиды (НАД) в окисленной и в восстановленной формах в конц-ии 103} моль/л обратимо снижали квантовый состав ПКП в портняжной мышце. Полагают, что НАД могут играть модуляторную роль в синаптич. передаче. СССР, Ин-т биохимии АН УССР, Киев. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
НИКОТИНАМИД
НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.02-04М3.805

Григорьев, В. М.
О влиянии тубокурарина на квантовое выделение ацетилхолина при редкой стимуляции двигательного нерва [Текст] / В. М. Григорьев, А. Ф. Данилов, А. И. Скляров // Физиол. ж. СССР. - 1988. - Т. 74, N 10. - С. 1377-1382
Аннотация: В опытах на нервно-мышечных препаратах кожно-грудинной мышцы лягушки исследовали влияние тубокурарина (I) на квантовый состав ПКП в условиях низкочастотной стимуляции двигат. нерва (0,5 - 1 имп/с). Сокращения мышечных волокон устраняли уменьшением конц-ии Са{2}+ в р-ре и добавлением Mg{2}+. В этих условиях I не влиял на квантовый состав ПКП. Амплитуда ПКП рассеченных нервномышечных препаратов при норм. содержании Са{2}+ в р-ре и отсутствии Mg{2}+ уменьшалась в присутствии I слабее, чем амплитуда ПКП при "магниевой" блокаде. Сделан вывод, что при низкочастотной стимуляции двигат. нерва, независимо от содержания Mg{2}+ в р-ре, I в конц-иях, блокирующих нервно-мышечную передачу, не влияет на квантовое выделение АХ. СССР, Ин-т эволюц. физиол. и биохимии АН СССР, Ленинград. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
ТУБОКУРАРИН
НИЗКОЧАСТОТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Данилов, А.Ф.; Скляров, А.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.917

Bennett, Max R.
Quantal secretion at release sites of nerve terminals in toad (Bufo marinus) muscle during formation of topographical maps [Text] / Max R. Bennett, Nickolas A. Lavidis // J. Physiol. - 1988. - Vol. 401. - P567-579
Перевод заглавия: Квантовая секреция в участках освобождения в нервных терминалях в мышце жабы в ходе формирования топографических карт
Аннотация: Терминальные веточки (ТВ) медленно созревающих топографических проекций сегментарных нервов 8 и 9 к вентральной поверхности ягодичной мышцы визуализировали флуоресцентным красителем. В р-ре с 0,4 мМ Ca{2}+ квантовый состав (КС) внеклеточно регистрируемых ПКП в 90% длинных (80 мкм) ТВ обоих нервов экспоненциально снижался от проксимальных участков (ПУ) ТВ к дистальным. Константа длины (КД) составляла 26 - 80 мкм в зависимости от длины ТВ. В синапсах, иннервированных обоими нервами, КС внутриклеточных ПКП в ТВ нерва 8 был в 90% случаев выше, чем в ТВ нерва 9. В одиночно иннервированных синапсах величина КС/100 мкм длины ТВ экспоненциально снижалась при увеличении общей длины ТВ с КД 400 мкм. Однако в синапсах с двойной иннервацией (ДИ) КС/100 мкм в ТВ нерва 9 был очень низким на протяжении всей длины ТВ по сравнению с таковым в одиночных ТВ того же нерва. Т. обр., ТВ нерва 9 в синапсах с ДИ испытывают супрессию. В синапсах с ДИ КС в ТВ нерва 8 экспоненциально снижался по ходу ТВ с КД 35 мкм. Напротив, на протяжении всех длинных (80 мкм) ТВ нерва 9 КС был однородным. Предполагают, что супрессия ТВ нерва 9 в синапсах с ДИ обеспечивается снижением вероятности секреции в ПУ, в норме имеющих высокую вероятность секреции квантов АХ. Австралия, Neurobiol. Res. Centre, Univ. of Sydney, N. S. W. 2006. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
ВЕРОЯТНОСТЬ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ КВАНТА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Lavidis, Nickolas A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.922

Hinz, I.
Prolonged nerve stimulation causes changes in transmitter release at the frog neuromuscular junction [Text] / I. Hinz, A. Wernig // J. Physiol. - 1988. - Vol. 401. - P557-565
Перевод заглавия: Длительное раздражение нерва вызывает изменения освобождения медиатора в нервно-мышечном соединении лягушки
Аннотация: Исследовали синаптич. передачу в парных кожно- грудинных мышцах после длит. одностороннего хронич. раздражения нерва (in vivo) при помощи поверхностного электрода (10 Гц; несколько часов в день, в течение 5 - 8 дней). У летних лягушек в стимулированных мышцах (СМ) квантовый состав (КС) ПКП (2 Гц; р-р с Mg{2}+) был на 43% ниже, чем в нестимулированных мышцах (НСМ). В р-ре с кураре амплитуда ПКП в СМ была на 'ЭКВИВ'47% ниже, чем в НСМ. Диаметр мышечных волокон и потенциал покоя в СМ и НСМ не различались. Облегчение в ходе ритмич. раздражения (40 Гц; 2 с) в СМ было более выражено, чем в НСМ. Амплитуда ПКП на плато в ходе ритмич. раздражения в большинстве СМ была ниже, чем в НСМ. Различия х-к синаптич. передачи у СМ и НСМ отсутствовали у зимних лягушек, у к-рых КС ПКП был ниже, чем у летних. Сделан вывод, что длит. хронич. раздражение нерва у летних лягушек существенно подавляет освобождение АХ и изменяет х-ки синаптич. передачи при ритмич. активации. ФРГ, Dep. Physiol. II, Univ. of Bonn, D-5300 Bonn 1. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
ЧАСТОТНОЕ ОБЛЕГЧЕНИЕ
ДЕПРЕССИЯ
СЕЗОННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Wernig, A.

1-20 21-40 41-60 61-67

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска