Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.178

   

    CD59 efficiently protects human NT2-N neurons against complement-mediated damage [Text] / E. D. Pedersen [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2007. - Vol. 66, N 2-3. - P345-351 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Молекулы CD59 эффективно защищают нейроны линии NT2-N человека от повреждения опосредованного комплементом
Аннотация: Исследовали роль регуляторного белка CD59 комплемента (К) в процессе выживания нейронов NT2-N после их инкубации с моноклональными IgM антителами (мАТ), направленными против мембранного эпитопа нейронов. Воздействие мАТ приводило к активации К. Молекулы CD59 были необходимы для защиты нейронов от повреждения, опосредованного К. Норвегия, nst. Immunol., Rikshospitalet HF, Univ., Oslo, N-0027 Oslo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ

НЕЙРОНЫ

ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO

МОЛЕКУЛЫ CD59

ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pedersen, E.D.; Aass, H.C.D.; Rootwelt, T.; Fung, M.; Lambris, D.; Mollnes, T.E.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.10-04Б4.251

    Sekiya, Kachiko.

    Electron microscopic observations of ciliated epithelium of mouse trachea treated in vitro with a membrane-damaging factor from Bordetella bronchiseptica [Text] / Kachiko Sekiya, Yutaka Futaesaku, Yasukiyo Nakase // Kitasato Arch. Exp. Med. - 1988. - Vol. 61, N 4. - P181-186 . - ISSN 0023-1924
Перевод заглавия: Электронномикроскопическое исследование ресничного эпителия трахеи мышей, обработанного in vitro фактором, повреждающим мембраны, выделенным из Bordetella bronchiseptica
Аннотация: Описан новый фактор, повреждающий мембраны (ФПМ), выделенный из B. bronchiseptica, отличный от трахеального цитотоксина и имеющий мол. м. 500-1000 Д. Эл.-микр. исследование колец трахеи, инкубированных in vitro с ФПМ, показало, что через 17-24 ч после начала инкубации реснички и микроворсинки, а также вся апикальная часть эпителиальных клеток разбухает. Позднее наблюдается деструкция клеток с выпадением ресничек во внутриклеточное пространство и с переплетением ресничек на поверхности клеток. Заключают, что ФПМ является важным компонентом бордетелл, ответственным за цилиостаз и уменьшение числа ресничек. Библ. 10. Япония, Dept. Microbiol., Sch. Pharmaceutical Sci., Kitasato Univ., Minatoku, Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.11
Рубрики: BORDETELLA BRONCHISEPTICA (BACT.)
ФАКТОР, ПОВРЕЖДАЮЩИЙ МЕМБРАНЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ТРАХЕЯ

РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO

ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ


Доп.точки доступа:
Futaesaku, Yutaka; Nakase, Yasukiyo


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.09-04Б4.214

   

    Macrophage damage in vitro by Listeria monocytogenes and its listeriolysin: morphological and cytochemical criteria [Text] / D. Veljanov [et al.] // Listeria 1992. - S. l., Б.г. - P346-347
Перевод заглавия: Повреждение макрофагов in vitro Listeria monocytogenes и листериолизином: морфологические и цитохимические критерии
Аннотация: Исследовано действие листерий и листериолизина на альвеолярные и перитонеальные макрофаги морской свинки in vitro. Показано, что после 30 мин инкубации листериолизин полностью лизировал те и другие макрофаги. Под воздействием листерий у макрофагов появлялись протоплазматич. псевдоподии. При комбинированном воздействии листерий и листериолизина лизировались только единичные клетки. При этом в клетках уменьшалось кол-во дегидрогеназы и щелочной фосфатазы и увеличивалось кол-во кислой фосфатазы. Болгария, Inst. of Microbiol., Sofia.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ЛИСТЕРИОЛИЗИН

МАКРОФАГИ

ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO

ЛИЗИС

ФЕРМЕНТЫ


Доп.точки доступа:
Veljanov, D.; Vesselinova, A.; Nikolova, S.; Markova, N.; Najdenski, H.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.07-04К1.089

    Burkart, V.

    Protection of islet cells from inflammatory cell death in vitro [Text] / V. Burkart, H. Kolb // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P273-278 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: In vitro защита клеток островков Лангерганса от гибели в результате воспаления
Аннотация: Ранее показано, что инкубация клеток островков Лангерганса (КОЛ) с активированными макрофагами (Мф) приводит к специф. лизису КОЛ в течение 15 ч и что этот лизис опосредуется гл. обр. окисью азота, генерируемой Мф. Для изучения возможных путей предотвращения лизиса КОЛ активированными Мф крысиные КОЛ инкубировали с крысиными перитонеальными Мф, индуцированными Corynebacterium parvum. Выживаемость КОЛ не повышалась в рез-те утилизации внутриклеточных кислородных радикалов (КР), осуществляемой супероксидной дисмутазой и каталазой, или при утилизации внеклеточных и внутриклеточных КР, осуществляемой цитиолоном и диметилтиомочевиной, или же в рез-те добавления селективных ингибиторов циклоксигеназы (индометацина или ацетилсалициловой к-ты). Лизис КОЛ частично подавлялся жирор-римым утилизатором пробуколом и ингибитором липоксигеназы и циклоксигеназы BW755е. Знач. повышение выживаемости КОЛ наблюдалось в присутствии ингибитора поли(АДФ-рибозо)полимеразы (3-аминобензамида). Ингибитор липоксигеназы NDGA полностью подавлял лизис КОЛ, вызываемый активированными Мф. Заключено, что механизм воспалительной гибели КОЛ, вызываемой активированными Мф, включает активацию обмена арахидоновой к-ты и активацию поли(АДФ-рибозо)полимеразы, но утилизация свободных КР не защищает КОЛ от лизиса. Библ. 41. Германия, Diabetes Res. Inst., Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ

КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ПОВРЕЖДЕНИЕ IN VITRO

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kolb, H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)