СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.162

Green, Stephen.
Peroxisome proliferators: A model for receptor mediated carcinogenesis [Text] / Stephen Green // Growth Regul. Nucl. Horm. Receptors. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1992. - P221-232 . - ISBN 0-87969-371-1
Перевод заглавия: Пероксисомальные пролифераторы; модель для опосредуемого рецепторами канцерогенеза
Аннотация: Обзор. Пероксисомальные пролифераты (ПП) являются особой группой гепатоканцерогенов для грызунов, куда входят гиполипидемические препараты (ГЛП), пластификаторы, гербициды. Идентифицированы члены семейства ядерных рецепторов (Р) гормона, к-рые активируются посредством ПП (ППАР). Семейство ППАР, опосредующее действие некоторых ГЛП, имеются у многих видов млекопитающих (мыши и человека). ППАР распознают специфические элементы, чувствительные к ПП, локализованные в промоторе гена ацетил-КоА-оксидазы. Предполагается, что гиполипидемический и канцерогенный эффекты ПП опосредуются ППАР в манере, сходной с действием стероидных гормонов. США, Imperial Chemical Industries, Central Toxicology Lab., Cell and Molecular Biology Section, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 4ТJ. Библ. 67.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ
ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНА
АКТИВАЦИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.169

Effects of some peroxisome proliferators on transforming growth factor-'бета'[1] gene expression and insulin-like growth factor II/mannose-6-phosphate receptor gene expression in rat liver [Text] / Paul C. Rumsby [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P419-421 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Эффект некоторых пероксисомальных пролифераторов на экспрессию гена трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] и экспрессию гена рецептора инсулиноподобный ростовой фактор II/маннозо-6-фосфат в печени крысы
Аннотация: оо мышей Спрейг-Доули получали (п/о) 7 дн один из пероксисомальных пролифераторов (ПП)-нафенопин (I), метилклофенапат (II), клофибровую к-ту (III) или Wy-14,643 (IV). Все 4 ПП увеличивают относительный вес печени и индуцируют пероксисомальную пролиферацию в печени, оцениваемую по повышению активности пероксисомального пальмитоил-КоА-окисления, и микросомального окисления жирных к-т (12-гидроксилазы лауриновой к-ты). ПП (кроме III) повышают в печени уровень мРНК рецептора инсулинподобный ростовой фактор II/манноза-6-фосфат (ИФРП/М6Ф-Р) до 195- 209% от контроля; все 4 ПП увеличивают количество мРНК трансформирующего ростового фактора-'бета'[1] (ТРФ'бета'[1]) до 151-178% от контроля. Индукция экспрессии ТРФ-'бета'[1] и ИФРП/М6F-Р посредством кратковременной обработки ПП может представлять адаптивный ответ в ограниченном начальном гиперпластическом эффекте такого типа соединений. Великобритания, BIBRA Toxicology International, Carshalton, Surrey SM5 4DS. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЙ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ
ПЕЧЕНЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rumsby, Paul C.; Davies, Margaret J.; Price, Roger J.; Lake, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.319

Antioxidant enzymes in ciprofibrate-induced oxidative stress [Text] / Gursev S. Dhaunsi [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1923-1930 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Антиоксидантные ферменты в индуцированном клофибратом окислительном стрессе
Аннотация: Понимание механизма индукции пероксисомальными пролифераторами (клофибратом (I)) окислительного стресса (ОС) при немутагенном канцерогенезе включает исследование статуса антиоксидантных ферментов (каталазы, супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы) в митохондриях, цитоплазме и пероксисомах в ответ к ОС, обусловленному пероксисомальной пролиферацией в печени крыс, обработанных I в течение 3 или 12 нед. Чрезмерная продукция Н[2]O[2] с участием оксидаз и О[2]{-} посредством системы цитохрома Р450 в сочетании с уменьшением активности каталазы в пероксисомах, глутатионпероксидазы и Cu,Zn-СОД в цитоплазме могут быть критическими факторами в индуцируемом I ОС и инициации/ /промоции канцерогенеза пероксисомальными пролифераторами. Указывается, что регуляция экспрессии пероксисомальных Cu,Zn-СОД и Mn-СОД в тестируемой системе различна. США, Dept Pediatrics, Med. Univ. South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 60.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ИНДУКЦИЯ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
СТАТУС
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
Б.60
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dhaunsi, Gursev S.; Singh, Inderjit; Orak, John K.; Singh, Avtar K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.354

Reddy, J. K.
Oxidative DNA damage caused by persistent peroxisome proliferation: its role in hepatocarcinogenesis [Text] / J. K. Reddy, M. S. Rao // Mutat. Res. - 1989. - Vol. 214, N 1. - P63-68 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Окислительное повреждение ДНК, обусловленное продолжительной пероксисомальной пролиферацией, и его роль в гепатоканцерогенезе
Аннотация: Обсуждается роль пероксисомальной пролиферации в повреждении ДНК и индукции рака. Пероксисомальные пролифераторы рассматриваются как новый класс негенотоксических канцерогенных агентов, т. к. они могут обусловливать значительное увеличение уровня перекиси водорода, индуцирующей активность пероксисомальной ферментной системы 'бета'-окисления жирных к-т в печени. Длительное повышение кол-ва пероксисом в печени вызывает индукцию окислительного стреса, при этом в печени регистрируется высокие уровни перекиси водорода, конц-ии гидроксильных радикалов, усиление перекисного окисления липидов и аккумуляции липофусцина. Кроме того, многие пероксисомальные пролифераторы обусловливают уменьшение активности глутатионпероксидазы, ответственной за детоксикацию Н[2]O[2]. При хронич. обработке крыс пероксисомальными пролифераторами обнаружено присутствие в ДНК печени 8-гидроксидезоксигуанозина, что указывает на способность этого класса немутагенных соединений индуцировать развитие гепатоканцерогенеза. США, Dept. of Pathol., Northwestern Univ. Med. School, 303 Е. Chicago Avenue, Chicago, IL 60611. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ПЕРОКСИСОМАЛЬНЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРЫ
ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rao, M.S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска