СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.542

A pathogenic autoimmune process targeted at a surrogate epitope [Text] / Alexander T. Kozhich [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 1. - P133-140 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Патогенный аутоиммунный процесс направленный на искусственный эпитоп

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ АУТОАНТИГЕН
КРЫСЫ LEWIS

Доп.точки доступа:
Kozhich, Alexander T.; Kawano, Yoh-Ichi; Egwuagu, Charles E.; Caspi, Rachel R.; Maturi, Raj K.; Berzofsky, Jay A.; Gery, Igal

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.508

Differential roles of the B7-1 and B7-2 costimulation molecules in the pathogenesis of autoimmune diabetes [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Deborah J. Lenschow [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P147 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разная роль B7.1 и B7.2 костимулирующих молекул в патогенезе аутоиммунного диабета

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
РОЛЬ КОМПЛЕКСА CD28/B7.1
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Lenschow, Deborah J.; Phee, Lesley; Nabavi, Nasrin; Gray, Gary; Herold, Kevan C.; Bluestone, Jeffrey A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.495

On the role of TCR V'бета' 8.2 autoimmune T-cells in two distinct animal models, the experimental allergic encephalomyelitis (EAE) and the coronavirus induced encephalomyelitis in Lewis rats [Text] : abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995 / H. Imrich [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P264-265 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Роль T-клеточного рецептора V['бета']8.2 аутоиммунных T-клеток в двух разных моделях на животных: при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ) и вызываемом коронавирусом энцефалите у крыс Льюис

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОИММУННЫЕ
РЕЦЕПТОР V БЕТА 8.2
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ ЛЬЮИС

Доп.точки доступа:
Imrich, H.; Torres-Nagel, N.; Hunig, T.; Dorries, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.222

Respective roles of decay-accelerating factor and CD59 in circumventing glomerular injury in acute nephrotoxic serum nephritis [Text] / Feng Lin [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2636-2642 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Соответствующее участие фактора, ускоряющего распад комплемента, и CD59 в циркулярном поражении клубочков при остром нефротоксическом сывороточном нефрите
Аннотация: У мышей с дефицитом CD55 и CD59 факторов (Daf{-/-}, CD59a{-/-} и Daf{-/-}, CD59a{-/-}), играющих роль в защите от отложений C3b компонента комплемента и сборки C5b-9 комплекса на поверхности клеток, через 18 часов после внутривенного введения IgG бараньей нефротоксической сыворотки развивается токсический нефрит, характеризующийся тяжелой альбуминурией и повреждением почечных клубочков. У всех подопытных животных отложения введенного IgG сходно при различных вариантах отложений C3 и C9 компонентов комплемента на клетках почек. Считают, что при нефрите, опосредованном аутоантителами, фактор, ускоряющий распад комплемента (CD55), выполняет роль первичного барьера на классическом пути повреждения клеток, тогда как CD59 ограничивает последующие процессы клеточной деструкции с участием C5b-9 компонентов комплемента. США, Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH 44106. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C3B
ОТЛОЖЕНИЕ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Feng; Salant, David J.; Meyerson, Howard; Emancipator, Steven; Morgan, B.Paul; Medof, M.Edward

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.04-04К1.375

Monocyte and T-cell activation as autoimmune mechanism in human dilated cardiomyopathy [Text] / G. Klappacher [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet. Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P82
Перевод заглавия: Активация моноцитов и Т-клеток как аутоиммунный механизм при дилятационной кардиомиопатии у человека
Аннотация: У б-ных идиопатич. дилятационной кардиомиопатией (ИК) выявлено увеличение в сыворотке р-римого рецептора для интерлейкина 2, а также бластогенного ответа лимфоцитов крови на неспецифич. антитела. У б-ных в крови выявлено увеличение фактора некроза опухоли 'альфа'. Австрия, Dep. Cardiology, Univ. Vienna.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: АУТОИММУННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
АКТИВАЦИЯ МОНОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦЕПТОР ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klappacher, G.; Papousek, A.; Micksche, M.; Glogar, D.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска