СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПАНТОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.291

Третьяк, С. И.
Хронический аутоиммунный панкреатит [Текст] / С. И. Третьяк, С. М. Ращинский // Новости хирургии. - 2009. - Т. 17, N 4. - С. 138-149 . - ISSN 1993-7512
Аннотация: Аутоиммунный панкреатит (АИП) - редкая форма хронического панкреатита (ХП). Он не имеет свойственной только ему клинической картины. Однако сочетание присущих АИП серологических, гистоморфологических признаков и данных инструментальных методов исследования позволяет установить его наличие. Для установления диагноза АИП требуется системный подход, который наиболее полно отражен в диагностических критериях, предложенных исследователями из клиники Мейо. С практической точки зрения имеет значение наличие схожих симптомов, наблюдающихся у больных раком поджелудочной железы. Это может обусловить выполнение обширных харургических вмешательств, ухудшающих прогноз течения АИП. В представленной статье обобщены имеющиеся данные литературы, касающиеся патогенеза, клинической картины, принципов диагностики и лечения АИП. Беларусь, Беларусский гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ПАНКРЕАТИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ПАНТОГЕНЕЗ
ЛЕГКИЕ

Доп.точки доступа:
Ращинский, С.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.628

Barnes, Jeffrey L.
Glomerular mesangial cell migration in response to platelet-derived growth factor [Text] / Jeffrey L. Barnes, Karen A. Hevey // Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 3. - P379-382 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Миграция гломерулярных мезангиальных клеток в ответ на фактор роста тромбоцитов
Аннотация: Тромбоцитарный фактор роста (ТФР), добавленный к культуре, вызывает пролиферацию различных видов кл., включая мезангиальные. Изучали, способен ли ТФР вызывать миграцию мезангиальных клеток (МК). С этой целью емкость мембраной с величиной пор 14 мкм разделяли на 2 камеры, в нижнюю из к-рых вносили ТФР в конц-ии от 2,5 до 50 ед/мл, а в верхнюю помещали МК. После инкубации в течение 8 ч при т-ре 37'ГРАДУС' С на мембране подсчитывали кол-во МК. Отмечалось линейное увеличение МК на мембране при увеличении конц-ии ТФР, превышающее в 9 раз контр. уровень при конц-ии ТФР 50 ед/мл. Миграц. ответ ингибировался специф. антителами против ТФР или созданием одинаковой конц-ии ТФР по обе стороны мембраны. Т. обр., ТФР индуцирует не только пролиферацию, но и миграцию МК, что, возможно, имеет значение при некоторых формах клубочковых почечных заболеваний. США, Rhode Island Hospital, Providence, RI 02903. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ПАНТОГЕНЕЗ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Доп.точки доступа:
Hevey, Karen A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.637

Strober, Samuel.
Mechanisms of immune injury in rheumatoid arthritis: Evidence for the involvement of T cells and heat-shock protein [Text] / Samuel Strober, Joseph Holoshitz // Immunol. Rev. - 1990. - N 118. - P233-255 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Механизмы иммунного повреждения при ревматоидном артрите: доказательства вовлечения Т клеток и протеинов теплового шока
Аннотация: Обзор. Рассматриваются мех-мы иммунол. нарушений при ревматоидном артрите. Представлены данные об участии CD4+ и 'гамма''дельта'+ Т-клеток в повреждении суставов у б-ных ревматоидным артритом наряду с аутоантителами, интерлейкинами 1, 2, 6, фактором некроза опухоли 'альфа'. Т-лимфоциты в культуре вызывали пролиферацию клеток синовиальной оболочки суставов. Обсуждается роль микобакт. белков теплового шока 65 кД в активации Т-клеток в суставах. Предполагается, что синовиальные клетки абберантно экспрессируют белки теплового шока, к-рые распознаются Т-клет. рецептором. Иммунный ответ к бакт. белкам теплового шока является началом аутоиммунного процесса. Библ. 66. Stanford Univ. Sch. Med., Div. Immunology and Rheumatology, Standford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПАНТОГЕНЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holoshitz, Joseph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.11-04Т4.278

Шенкман, Б. З.
Бактериальные эндотоксины и медиаторные системы макроорганизма [Текст] / Б. З. Шенкман // Успехи соврем. биол. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 400-415 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Многообразие патогенных эффектов бактериальных эндотоксинов в организме обусловлено действием медиаторов, высвобождающихся из клеточных и гуморальных источников. Перечень медиаторов в настоящее время превышает 20. Проанализирован вклад отдельных медиаторов в патогенез эндотоксикоза. Предложено 2 типа классификации медиаторов с учетом источников их выделения и механизмов патофизиологического действия. СССР, Саратовский гос. мед. ин-т МЗ РСФСР. Библ. 78.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.02
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
ЭНДОТОКСИКОЗ
ПАНТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.03-04Б1.379

Kretzschmar, H. A.
Etiologic and pathogenetic aspects of Creutzfeldt-Jakob disease [Text] : [Abstr.] 37th Annu. Meet. Dtsch. Ges. Neuropathol. and Neuroanat., Hamburg, Sept. 23-26, 1992 / H. A. Kretzschmar // Clin. Neuropathol. - 1992. - Vol. 11, N 5. - P275 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Этиологические и патогенетические аспекты болезни Крейтцфельдта-Якоба
Аннотация: Краткий обзор. Болезнь Крейтцфельдт-Якоба (БКЯ) была описана впервые как самостоятельная нозологическая единица в 1920-21 гг., однако трансмиссия БКЯ при заражении обезьян была показана только в 1968 г. Возбудителем БКЯ является инфекционный агент, относимый к медленным или необычным вирусам. По своей природе возбудитель БКЯ является белком, обозначаемым как PrP или прион. Упоминается о существовании двух изоформ приона: одна форма является нормальным клеточным белком, кодируемым геномом хозяина, другая - частью инфекционного агента. Выявлена корреляция между возникновением наследственных прионовых болезней и мутациями в гене PrP. Прионовая гипотеза была подкреплена рез-тами опытов на трансгенных мышах. ФРГ, Dep. of Neuropathol., Univ. of Gottingen.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬД-ЯКОБА
ЭТИОЛОГИЯ
ПАНТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска