Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОЛИЗИС ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.08-04Н1.210

   

    Oncolysis of pancreatic tumour cells by a 'гамма'34.5-deleted HSV-1 does not rely upon Ras-activation, but on the PI 3-kinase pathway [Text] / F. Sarinella [et al.] // Gene Ther. - 2006. - Vol. 13, N 14. - P1080-1087 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Лизис клеток опухоли поджелудочной железы под действием вируса простого герпеса 1 с делецией гена 'гамма' 34.5 связан не с Ras-активацией, а с сигнальным путем через PI 3-киназу
Аннотация: Способность вирусов избирательно разрушать опухолевые клетки (онколизис) можно использовать в целях терапии раковых заболеваний. Аденокарцинома поджелудочной железы, не поддающаяся традиционной терапии и характеризующаяся плохим прогнозом, - подходящая модель для изучения эффективности нового терапевтического метода - вирусного онколизиса. Известно, что вирус простого герпеса (HSV) лизирует опухолевые клетки, экспрессирующие Ras. Т. к. сигнальная трансдукция через Ras часто изменена в клетках опухоли поджелудочной железы, проведено сравнение четырех линий клеток (с мутантным или нативным ras) по их способности поддерживать рост HSV-1 R 3616 с повреждением процесса репликации и делецией 'гамма' 34.5. Показано, что возможность репликации вируса в клетках не зависит ни от усиления Ras-сигнала, ни от снижения активности протеинкиназы PKR. Предположили, что нарушение регуляции сигнального пути PI 3-киназы позволяет условно способному к репликации вирусу R 3616 преодолевать антивирусную защиту клеток. Италия, Dep. Histol., Microbiol. and Med. Biotechnol., Sec. Microbiol. and Virol., Med., School., Univ. Padua. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОНКОЛИЗИС ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСОВ

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ДЕЛЕЦИЯ 'ГАММА' 34.5

МЕХАНИЗМЫ ОНКОЛИЗИСА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Sarinella, F.; Calistri, A.; Setter, P.; Palu, G.; Parolin, C.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.09-04Н3.270

   

    Oncolysis of pancreatic tumour cells by a 'гамма'34.5-deleted HSV-1 does not rely upon Ras-activation, but on the PI 3-kinase pathway [Text] / F. Sarinella [et al.] // Gene Ther. - 2006. - Vol. 13, N 14. - P1080-1087 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Лизис клеток опухоли поджелудочной железы под действием вируса простого герпеса 1 с делецией гена 'гамма' 34.5 связан не с Ras-активацией, а с сигнальным путем через PI 3-киназу
Аннотация: Способность вирусов избирательно разрушать опухолевые клетки (онколизис) можно использовать в целях терапии раковых заболеваний. Аденокарцинома поджелудочной железы, не поддающаяся традиционной терапии и характеризующаяся плохим прогнозом, - подходящая модель для изучения эффективности нового терапевтического метода - вирусного онколизиса. Известно, что вирус простого герпеса (HSV) лизирует опухолевые клетки, экспрессирующие Ras. Т. к. сигнальная трансдукция через Ras часто изменена в клетках опухоли поджелудочной железы, проведено сравнение четырех линий клеток (с мутантным или нативным ras) по их способности поддерживать рост HSV-1 R 3616 с повреждением процесса репликации и делецией 'гамма' 34.5. Показано, что возможность репликации вируса в клетках не зависит ни от усиления Ras-сигнала, ни от снижения активности протеинкиназы PKR. Предположили, что нарушение регуляции сигнального пути PI 3-киназы позволяет условно способному к репликации вирусу R 3616 преодолевать антивирусную защиту клеток. Италия, Dep. Histol., Microbiol. and Med. Biotechnol., Sec. Microbiol. and Virol., Med., School., Univ. Padua. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОНКОЛИЗИС ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСОВ

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ДЕЛЕЦИЯ 'ГАММА' 34.5

МЕХАНИЗМЫ ОНКОЛИЗИСА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Sarinella, F.; Calistri, A.; Setter, P.; Palu, G.; Parolin, C.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.11-04Я6.247

   

    Oncolysis of pancreatic tumour cells by a 'гамма'34.5-deleted HSV-1 does not rely upon Ras-activation, but on the PI 3-kinase pathway [Text] / F. Sarinella [et al.] // Gene Ther. - 2006. - Vol. 13, N 14. - P1080-1087 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Лизис клеток опухоли поджелудочной железы под действием вируса простого герпеса 1 с делецией гена 'гамма' 34.5 связан не с Ras-активацией, а с сигнальным путем через PI 3-киназу
Аннотация: Способность вирусов избирательно разрушать опухолевые клетки (онколизис) можно использовать в целях терапии раковых заболеваний. Аденокарцинома поджелудочной железы, не поддающаяся традиционной терапии и характеризующаяся плохим прогнозом, - подходящая модель для изучения эффективности нового терапевтического метода - вирусного онколизиса. Известно, что вирус простого герпеса (HSV) лизирует опухолевые клетки, экспрессирующие Ras. Т. к. сигнальная трансдукция через Ras часто изменена в клетках опухоли поджелудочной железы, проведено сравнение четырех линий клеток (с мутантным или нативным ras) по их способности поддерживать рост HSV-1 R 3616 с повреждением процесса репликации и делецией 'гамма' 34.5. Показано, что возможность репликации вируса в клетках не зависит ни от усиления Ras-сигнала, ни от снижения активности протеинкиназы PKR. Предположили, что нарушение регуляции сигнального пути PI 3-киназы позволяет условно способному к репликации вирусу R 3616 преодолевать антивирусную защиту клеток. Италия, Dep. Histol., Microbiol. and Med. Biotechnol., Sec. Microbiol. and Virol., Med., School., Univ. Padua. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОНКОЛИЗИС ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСОВ

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ДЕЛЕЦИЯ 'ГАММА' 34.5

МЕХАНИЗМЫ ОНКОЛИЗИСА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Sarinella, F.; Calistri, A.; Setter, P.; Palu, G.; Parolin, C.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.01-04Б1.29

   

    Oncolysis of pancreatic tumour cells by a 'гамма'34.5-deleted HSV-1 does not rely upon Ras-activation, but on the PI 3-kinase pathway [Text] / F. Sarinella [et al.] // Gene Ther. - 2006. - Vol. 13, N 14. - P1080-1087 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Лизис клеток опухоли поджелудочной железы под действием вируса простого герпеса 1 с делецией гена 'гамма' 34.5 связан не с Ras-активацией, а с сигнальным путем через PI 3-киназу
Аннотация: Способность вирусов избирательно разрушать опухолевые клетки (онколизис) можно использовать в целях терапии раковых заболеваний. Аденокарцинома поджелудочной железы, не поддающаяся традиционной терапии и характеризующаяся плохим прогнозом, - подходящая модель для изучения эффективности нового терапевтического метода - вирусного онколизиса. Известно, что вирус простого герпеса (HSV) лизирует опухолевые клетки, экспрессирующие Ras. Т. к. сигнальная трансдукция через Ras часто изменена в клетках опухоли поджелудочной железы, проведено сравнение четырех линий клеток (с мутантным или нативным ras) по их способности поддерживать рост HSV-1 R 3616 с повреждением процесса репликации и делецией 'гамма' 34.5. Показано, что возможность репликации вируса в клетках не зависит ни от усиления Ras-сигнала, ни от снижения активности протеинкиназы PKR. Предположили, что нарушение регуляции сигнального пути PI 3-киназы позволяет условно способному к репликации вирусу R 3616 преодолевать антивирусную защиту клеток. Италия, Dep. Histol., Microbiol. and Med. Biotechnol., Sec. Microbiol. and Virol., Med., School., Univ. Padua. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ОНКОЛИЗИС ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСОВ

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ДЕЛЕЦИЯ 'ГАММА' 34.5

МЕХАНИЗМЫ ОНКОЛИЗИСА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Sarinella, F.; Calistri, A.; Setter, P.; Palu, G.; Parolin, C.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)