Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.127

   

    Inborn errors of metabolism diagnosed in sudden death cases by acylcarnitine analysis of postmortem bile [Text] / Mohamed S. Rashed [et al.] // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 8. - P1109-1114 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Врожденные нарушения метаболизма при наблюдениях внезапной смерти, диагностированные при посмертном исследовании желчи с помощью ацилкарнитина
Аннотация: Нарушения окисления жирных кислот (ОЖК) представляют часто неправильно диагностируемую группу врожденной патологии метаболизма. Возможно, одной из причин синдрома внезапной смерти детей (СВСД) являются такие нарушения. Сообщаются наблюдения 2 больных новорожденных мальчика и 1 мальчика 8 лет. У 1 новорожденного имелась кардиомиопатия, эпизоды гипогликемии. В возрасте 3 и 18 мес больные умерли от СВСД. У больного 8 лет имелся детский церебральный паралич и судорожные припадки, умер также внезапно. Посмертное исследование желчи произведено с помощью определения профилей метилацилкарнитина. Выявлено повышение конц-ии карнитина в печени. Методом масс-спектрометрии найдена недостаточность дегидрогеназ. Выявленные нарушения ОЖК у больных могут быть связаны с СВСД. Саудовская Аравия, MBC 3, P. O. Box 3354, Riyadh 11211. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.29.23
Рубрики: АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МЕТАБОЛИЗМ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ПОСМЕРТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ ДЕТСКОЙ СМЕРТИ


Доп.точки доступа:
Rashed, Mohamed S.; Ozand, Pinar T.; Bennett, Michael J.; Barnard, Jeffrey J.; Govindaraju, Diddahally R.; Rinaldo, Piero


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.272

    Schonekess, Brett O.

    Calcium regulatin of glycolysis, glucose oxidation, and fatty acid oxidation in the aerobic and ischemic heart [Text] / Brett O. Schonekess, Peter G. Brindley, Gary D. Lopaschuk // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 11. - P1632-1640 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Кальциевая регуляция гликолиза, окисления глюкозы и окисления жирных кислот в аэробном и ишемическом сердце
Аннотация: На модели изолированного сердца крысы изучено влияние добавок Са{2+} и(или) пальмитата (П). При конц-ии в перфузате П 1,2 мМ и Са{2+} 1,25 мМ обнаружено уменьшение скорости гликолиза и окисления глюкозы. В аэробных условиях увеличение Са{2+} в перфузате до 2,5 мМ вызывало увеличение потребления глюкозы в АТФ-синтеза, скорости гликолиза и окисления глюкозы при неизменной скорости окисления П. В ишемизированном сердце показатели окисления и скорость гликолиза не зависели от конц-ии Са{2+} и наличия или отсутствия жирных к-т. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

ГЛИКОЛИЗ

ОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

КАЛЬЦИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Brindley, Peter G.; Lopaschuk, Gary D.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.04-04М4.292

    Ide, Takashi.

    Stimulation of the activities of hepatic fatty acid oxidation enzymes by dietary fat rich in 'альфа'-linolenic acid in rats [Text] / Takashi Ide, Masakazu Murata, Michihiro Sugano // J. Lipid Res. - 1996. - Vol. 37, N 3. - P448-463 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Стимуляция активностей ферментов окисления жирных кислот печени крыс пищевым жиром, богатым 'альфа'-линоленовой кислотой
Аннотация: Изучали действие пириллового масла (ПМ), богатого 'альфа'-линоленовой к-той, в пище крыс на активность ферментов окисления жирных к-т (ЖК) в печени. Действие ПМ сравнивали со смесью подсолнечного и оливкового масел, а также с насыщенным жиром - смесью кокосового и пальмового масел. Найдено, что пищевой жир, богатый 'альфа'=18:3 ЖК по сравнению с насыщенными жирами и смесями, содержащими то же кол-во полиненасыщенных ЖК, почти полностью представленных как 18:2, значительно усиливают активности ферментов, окисляющих ЖК. Показано, что 'альфа'=18:3 ЖК деградируют с большей скоростью, чем 16:0 и 18:2 ЖК как митохондриальным, так и пероксисомным путями. Япония, Univ. Kyushu, Fukuoka 812. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.15
Рубрики: 'АЛЬФА'-ЛИНОЛЕНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ

ФЕРМЕНТЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ПЕЧЕНЬ


Доп.точки доступа:
Murata, Masakazu; Sugano, Michihiro


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.130

    Orellana, Myriam.

    Microsomal and peroxisomal fatty acid oxidation in streptozotocin diabetic rat liver [Text] / Myriam Orellana, Elena Valdes, Villar Eugenia Del // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 3. - P361-364 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Окисление жирных кислот в микросомах и пероксисомах печени крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Гидроксилирование лауриловой к-ты в печеночных микросомах крыс с экспериментальным диабетом оставалось нормальным. Введение им инсулина сопровождалось уменьшением активности w1- и w-гидроксилаз лауриловой к-ты по сравнению с таковой контрольных животных. Стрептозотоциновый диабет и его коррекция инсулином не сопровождались изменениями пероксисомного 'бета'-окисления пальмитоил-КоА по сравнению с нормой. Полученные результаты свидетельствуют о сходной реакции микросомной и пероксисомной систем окисления жирных к-т в печени крыс на индуцированный диабет. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПЕЧЕНЬ

ПЕРОКСИСОМЫ

МИКРОСОМЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Valdes, Elena; Del, Villar Eugenia


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.65

    Schonekess, Brett O.

    Propionyl L-carnitine improvement of hypertrophied heart function is accompanied by an increase in carbohydrate oxidation [Text] / Brett O. Schonekess, Michael F. Allard, Gary D. Lopaschuk // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 4. - P726-734 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Улучшение функции гипертрофированного сердца под действием пропионил-L-карнитина сопровождается повышением окисления углеводов
Аннотация: Введение пропионил-L-карнитина (I) крысам с гипертрофией миокарда значительно улучшало работу сердца и повышало скорость окисления глюкозы и лактата. При этом интенсивность гликолиза, исходно повышенная в гипертрофированном миокарде, не изменялась. I повышал образование АТФ из экзогенных источников на 64%. Основным эффектом I является увеличение вклада окисления глюкозы в относительную скорость образования АТФ с 11,6% до 21,6%. Сделан вывод, что повышение окисления углеводов м. б. следствием активации комплекса пируватдегидрогеназы посредством уменьшения отношения кол-ва внутримитохондриального ацетилкоэнзима А к коэнзиму А. Канада, 423 Heritage Medical Research Bldg, The Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2S2. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99 + 341.45.21.49.09.09
Рубрики: КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОПИОНИЛ-L-КАРНИТИН

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ГЛИКОЛИЗ

ОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Allard, Michael F.; Lopaschuk, Gary D.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.04-04М4.32

    Schonekess, Brett O.

    Propionyl L-carnitine improvement of hypertrophied heart function is accompanied by an increase in carbohydrate oxidation [Text] / Brett O. Schonekess, Michael F. Allard, Gary D. Lopaschuk // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 4. - P726-734 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Улучшение функции гипертрофированного сердца под действием пропионил-L-карнитина сопровождается повышением окисления углеводов
Аннотация: Введение пропионил-L-карнитина (I) крысам с гипертрофией миокарда значительно улучшало работу сердца и повышало скорость окисления глюкозы и лактата. При этом интенсивность гликолиза, исходно повышенная в гипертрофированном миокарде, не изменялась. I повышал образование АТФ из экзогенных источников на 64%. Основным эффектом I является увеличение вклада окисления глюкозы в относительную скорость образования АТФ с 11,6% до 21,6%. Сделан вывод, что повышение окисления углеводов м. б. следствием активации комплекса пируватдегидрогеназы посредством уменьшения отношения кол-ва внутримитохондриального ацетилкоэнзима А к коэнзиму А. Канада, 423 Heritage Medical Research Bldg, The Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2S2. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
ПРОПИОНИЛ-L-КАРНИТИН

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ГЛИКОЛИЗ

ОКИСЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Allard, Michael F.; Lopaschuk, Gary D.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 98.08-04Б3.69

    He, Xue-Ying.

    Histidine-450 is the catalytic residue of L-3-hydroxyacyl coenzyme A dehydrogenase associated with the large 'альфа'-subunit of the multienzyme complex of fatty acid oxidation from Escherichia coli [Text] / Xue-Ying He, Song-Yu Yang // Biochemistry. - 1996. - Vol. 35, N 29. - P9625-9630 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Гистидин-450 является каталитическим остатком L-3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы, ассоциированной с большой 'альфа'-субъединицей мультиферментного комплекса окисления жирных кислот из Escherichia coli
Аннотация: Выделены и очищены мультиферментные комплексы окисления жирных к-т из Escherichia coli, у к-рых в большой 'альфа'-субъединице остаток His450 заменен на Gln или Ala и остаток Gly322 заменен на Ala. Мутация Gly322Ala незначительно влияет на каталитическую эффективность различных компонентов ферментов, но уменьшает в 6,1 раза значение k[кат]/K[м] для L-3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы и увеличивает в 10 раз значение K[м] для НАДH. Дегидрогеназа мутантного комплекса His450Gln практически неактивна, так же как мутант His450Ala. Делается вывод о том, что остаток His450 является каталитическим остатком L-3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы многофункционального белка окисления жирных к-т у E. coli. США, Dep. Pharmac., New York St. Inst. Basic Res. in Dev. Disabilities, Staten Island, New York 10314. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: 3-ГИДРОКСИАЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗА
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

МУЛЬТИФЕРМЕНТНЫЙ КОМПЛЕКС

'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА

МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИСТИДИН-450

РОЛЬ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Yang, Song-Yu


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.258

    Lopaschuk, Gary D.

    Alternations in fatty acid oxidation during reperfusion of the heart after myocardial ischemia [Text] : pap. Symp.: "Autocrine and Paracrine Signal. between Contract. Myocardium and Coronary Endothelium during Ischemia: Eff. Insulin Resist., Baden-Baden, Sept. 28-29, 1996 / Gary D. Lopaschuk // Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80, Suppl. n 3a. - P11A-16A . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Изменения окисления жирных кислот во время реперфузии сердца после ишемии миокарда
Аннотация: Обзор. Высокая скорость окисления жирных к-т (ЖК) в миокарде во время реперфузии сердца после его ишемии может ограничивать функциональную деятельность этого органа. Повышение скорости окисления ЖК в этих условиях связано, возможно, с понижением содержания малонил-KoA, мощного ингибитора поглощения ЖК митохондриями. Данное понижение обусловлено активацией 5'-АМФ-активируемой протеинкиназы, подавлением активности ацетил-KoА-карбоксилазы. Не исключено, что инактивация данной протеинкиназы и/или стимуляция активности этой карбоксилазы может стать основой для соотв. фармакологического вмешательства с целью подавления окисления ЖК при реперфузии ишемизированного сердца и сопряженного с этим усилением окисления глюкозы в кардиомиоцитах. Канада, Univ. of Alberta, Еdmonton. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ СЕРДЦА

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 58



9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.100

   

    Inhibition of peroxisomal and microsomal fatty-acid-oxidising enzymes by natamycin in rat liver [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. R. Martinez-Larranaga [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P184 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Подавление натамицином активности ферментов, окисляющих жирные кислоты в пероксисомах и микросомах печени крысы
Аннотация: Введение натамицина в дозе 8 мг/кг в течение 4 дней крысам вызывало снижение активности цианид-независимой пальмитоил-коэнзим А оксидазы и 12- и 11-гидроксилирования лауриновой кислоты в пероксисомах печени, а также уменьшение активности CYP 4A1. Испания, Dep. de Toxicolog'иота'a, Fac. de Veterinaria, Univ. Complutense, Madrid
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: НАТАМИЦИН
ПЕРОКСИСОМЫ

МИКРОСОМЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ПЕЧЕНЬ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martinez-Larranaga, M.R.; Diaz, M.J.; Fernandez, R.; Fernandez-Cruz, M.L.; Frejo, M.T.; Anton, R.; Morales, E.; Sevil, B.; Anadon, A.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т2.227

   

    Inhibition of peroxisomal and microsomal fatty-acid-oxidising enzymes by natamycin in rat liver [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. R. Martinez-Larranaga [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P184 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Подавление натамицином активности ферментов, окисляющих жирные кислоты в пероксисомах и микросомах печени крысы
Аннотация: Введение натамицина в дозе 8 мг/кг в течение 4 дней крысам вызывало снижение активности цианид-независимой пальмитоил-коэнзим А оксидазы и 12- и 11-гидроксилирования лауриновой кислоты в пероксисомах печени, а также уменьшение активности CYP 4A1. Испания, Dep. de Toxicolog'иота'a, Fac. de Veterinaria, Univ. Complutense, Madrid
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.45
Рубрики: НАТАМИЦИН
ПЕРОКСИСОМЫ

МИКРОСОМЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ПЕЧЕНЬ КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Martinez-Larranaga, M.R.; Diaz, M.J.; Fernandez, R.; Fernandez-Cruz, M.L.; Frejo, M.T.; Anton, R.; Morales, E.; Sevil, B.; Anadon, A.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 00.07-04И6.168

   

    Fatty acid binding protein in heart and skeletal muscles of the migratory barnacle goose throughout development [Text] / Maurice M. A.L. Pelsers [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 3. - PR637-R643 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связывающий жирные кислоты белок в сердечной и скелетных мышцах мигрирующей белощекой казарки в течение периода развития
Аннотация: Миграции птиц на большие расстояния обеспечиваются гл. обр. за счет окисления жирных к-т (ЖК), к-рые поступают прежде всего из внеклеточных жировых запасов и переходят в митохондрии работающих мышц. Причем транспортную функцию выполняет специальный связывающий ЖК белок (СБ). У млекопитающих его содержание в мышечных клетках связано со способностью ЖК к окислению. У мигрирующих белощеких казарок (Branta leucopsis) в сердечной, грудной и полуперепончатой мышцах (СМ, ГМ и ПМ) с помощью Western blot анализа выявили белок, 15 кДа, способный связывать ЖК и проявивший 66% кросс-реактивности с антителами против СБ в сердце человека. У содержащихся в неволе птенцов не обнаружили значительных изменений содержания СБ в СМ и ПМ (62,6'+-'10,6 и 8,4'+-'1,9 мкг/г сырой ткани) в процессе развития. Однако в ГМ уровень СБ повысился за этот период в 10 раз, достигнув 30-40 мкг/г у оперившихся птенцов в возрасте 7 нед. Дальнейшее 2-кратное увеличение этого показателя отметили у 12-нед птенцов непосредственно перед миграцией. У взрослых диких птиц содержание СБ в ГМ было выше, чем у содержавшихся в неволе: 94,3'+-'3,6 против 60,5'+-'3,6 мкг/г. Заключили: для обеспечения полетной активности критическое значение может иметь достижение макс. уровня СБ в ГМ оперенных и взрослых казарок непосредственно перед миграцией. Нидерланды, Maastricht Univ. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.19.27.15
Рубрики: КАЗАРКИ
BRANTA LEUCOPSIS (AVES)

МИГРАЦИИ ПТИЦ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

ЖИРОВЫЕ ЗАПАСЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК В МЫШЦАХ (СЕРДЕЧНАЯ, СКЕЛЕТНЫЕ)


Доп.точки доступа:
Pelsers, Maurice M.A.L.; Butler, Patrick J.; Bishop, Charles M.; Glatz, Jan F.C.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.08-04М4.60

   

    Fatty acid binding protein in heart and skeletal muscles of the migratory barnacle goose throughout development [Text] / Maurice M. A.L. Pelsers [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 3. - PR637-R643 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Связывающий жирные кислоты белок в сердечной и скелетных мышцах мигрирующей белощекой казарки в течение периода развития
Аннотация: Миграции птиц на большие расстояния обеспечиваются гл. обр. за счет окисления жирных к-т (ЖК), к-рые поступают прежде всего из внеклеточных жировых запасов и переходят в митохондрии работающих мышц. Причем транспортную функцию выполняет специальный связывающий ЖК белок (СБ). У млекопитающих его содержание в мышечных клетках связано со способностью ЖК к окислению. У мигрирующих белощеких казарок (Branta leucopsis) в сердечной, грудной и полуперепончатой мышцах (СМ, ГМ и ПМ) с помощью Western blot анализа выявили белок, 15 кДа, способный связывать ЖК и проявивший 66% кросс-реактивности с антителами против СБ в сердце человека. У содержащихся в неволе птенцов не обнаружили значительных изменений содержания СБ в СМ и ПМ (62,6'+-'10,6 и 8,4'+-'1,9 мкг/г сырой ткани) в процессе развития. Однако в ГМ уровень СБ повысился за этот период в 10 раз, достигнув 30-40 мкг/г у оперившихся птенцов в возрасте 7 нед. Дальнейшее 2-кратное увеличение этого показателя отметили у 12-нед птенцов непосредственно перед миграцией. У взрослых диких птиц содержание СБ в ГМ было выше, чем у содержавшихся в неволе: 94,3'+-'3,6 против 60,5'+-'3,6 мкг/г. Заключили: для обеспечения полетной активности критическое значение может иметь достижение макс. уровня СБ в ГМ оперенных и взрослых казарок непосредственно перед миграцией. Нидерланды, Maastricht Univ. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КАЗАРКИ
BRANTA LEUCOPSIS (AVES)

МИГРАЦИИ ПТИЦ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

ЖИРОВЫЕ ЗАПАСЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК В МЫШЦАХ (СЕРДЕЧНАЯ, СКЕЛЕТНЫЕ)


Доп.точки доступа:
Pelsers, Maurice M.A.L.; Butler, Patrick J.; Bishop, Charles M.; Glatz, Jan F.C.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.10-04М2.322

   

    Volume overload hypertrophy of the newborn heart slows the maturation of enzymes involved in the regulation of fatty acid metabolism [Text] / Paul F. Kantor [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, N 6. - P1724-1734 . - ISSN 0735-1097
Перевод заглавия: Гипертрофия, вызванная объемной перегрузкой сердца новорожденных, замедляет "созревание" ферментов, включаемых в регуляцию обмена жирных кислот
Аннотация: В сердце новорожденных поросят с вызванной объемной перегрузкой гипертрофией левого желудочка отмечена задержка нормального развития ферментов, участвующих в окислении жирных к-т
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Kantor, Paul F.; Robertson, Murray A.; Coe, James Y.; Lopaschuk, Gary D.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.11-04И8.189

   

    Volume overload hypertrophy of the newborn heart slows the maturation of enzymes involved in the regulation of fatty acid metabolism [Text] / Paul F. Kantor [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, N 6. - P1724-1734 . - ISSN 0735-1097
Перевод заглавия: Гипертрофия, вызванная объемной перегрузкой сердца новорожденных, замедляет "созревание" ферментов, включаемых в регуляцию обмена жирных кислот
Аннотация: В сердце новорожденных поросят с вызванной объемной перегрузкой гипертрофией левого желудочка отмечена задержка нормального развития ферментов, участвующих в окислении жирных к-т
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Kantor, Paul F.; Robertson, Murray A.; Coe, James Y.; Lopaschuk, Gary D.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.11-04М4.73

   

    Volume overload hypertrophy of the newborn heart slows the maturation of enzymes involved in the regulation of fatty acid metabolism [Text] / Paul F. Kantor [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, N 6. - P1724-1734 . - ISSN 0735-1097
Перевод заглавия: Гипертрофия, вызванная объемной перегрузкой сердца новорожденных, замедляет "созревание" ферментов, включаемых в регуляцию обмена жирных кислот
Аннотация: В сердце новорожденных поросят с вызванной объемной перегрузкой гипертрофией левого желудочка отмечена задержка нормального развития ферментов, участвующих в окислении жирных к-т
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Kantor, Paul F.; Robertson, Murray A.; Coe, James Y.; Lopaschuk, Gary D.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.11-04Б2.292

    Trotter, Pamela J.

    The genetics of fatty acid metabolism in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Pamela J. Trotter // Annual Review of Nutrition. - Palo Alto (Calif.), 2001. - Vol. 21. - P97-119 . - ISBN 0-8243-2821-3
Перевод заглавия: Генетика метаболизма жирных кислот у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) биогенез пероксисом у Saccharomyces cerevisiae; 2) поглощение, распад и импорт в пероксисомы жирных кислот (I); 3) окисление насыщенных и ненасыщенных I у дрожжей; 4) регуляция генов использования I через элементы ответа на олеат и идентификация новых генов дрожжей, отвечающих на I, 5) биосинтез насыщенных I, превращение их в ненасыщенные I и элонгация цепей I. США, Div. Nutritional Sci., Univ. Texas, Austin, TX 78712. Библ. 120
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.35.03
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

НАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ЭЛОНГАЦИЯ ЦЕПЕЙ

ОРГАНЕЛЛЫ

ПИРОКСИСОМЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 120



17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.526

    Trotter, Pamela J.

    The genetics of fatty acid metabolism in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Pamela J. Trotter // Annual Review of Nutrition. - Palo Alto (Calif.), 2001. - Vol. 21. - P97-119 . - ISBN 0-8243-2821-3
Перевод заглавия: Генетика метаболизма жирных кислот у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) биогенез пероксисом у Saccharomyces cerevisiae; 2) поглощение, распад и импорт в пероксисомы жирных кислот (I); 3) окисление насыщенных и ненасыщенных I у дрожжей; 4) регуляция генов использования I через элементы ответа на олеат и идентификация новых генов дрожжей, отвечающих на I, 5) биосинтез насыщенных I, превращение их в ненасыщенные I и элонгация цепей I. США, Div. Nutritional Sci., Univ. Texas, Austin, TX 78712. Библ. 120
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

НАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

НЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ЭЛОНГАЦИЯ ЦЕПЕЙ

ОРГАНЕЛЛЫ

ПИРОКСИСОМЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 120



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.4

   

    High activity of fatty acid oxidation enzymes in human placenta: Implications for fetal-maternal disease [Text] / N. A. Oey [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 2003. - Vol. 26, N 4. - P385-392 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Высокая активность окислительных ферментов в плаценте у человека: к вопросу о фето-материнских заболеваниях
Аннотация: Энергетический обмен плода и плаценты у человека первичного зависит от окисления глюкозы; существует связь между тяжелыми осложнениями беременности у матери и снижением ее способности доносить плод, с одной стороны, и врожденным дефектом в окислении митохондриями длинноцепочечных жирных к-т (ОЖК), с другой стороны. Исследовали активность ферментов ОЖК в плаценте и ворсинах хориона у женщин после своевременных родов и, в качестве контроля, в печени у человека. Обнаружили экспрессию в плаценте всех ферментов особо высокую активность ферментов обмена длинноцепочечных жирных к-т - карнитинпальмитоил-CoA-трансферазы II и ацил-Coa-дегидрогеназы жирных к-т очень большой длины, тогда как активность ацил-CoA-дегидрогеназы жирных к-т средней длины оказалась низкой по сравнению с ее активностью в печени. По-видимому, ОЖК существенно для выработки энергии в плаценте человека, причем недостаточность окисления в плаценте длинноцепочечных жирных к-т ведет к ее дисфункции, вызывая развитие осложнений беременности. Нидерланды, Dep. Paediatrics, Acad, Med. Ctr, Univ. Amsterdam NL 1100 DD. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ПЛАЦЕНТА
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ФЕРМЕНТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Oey, N.A.; Den, Boer M.E.J.; Ruiter, J.P.N.; Wanders, R.J.A.; Duran, M.; Waterham, H.R.; Boer, K.; van, der Post J.A.M.; Wijburg, F.A.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.07-04М5.300

   

    Neither maternal nor fetal mutation (E474Q) in the 'альфа'-subunit of the trifunctional protein is frequent in pregnancies complicated by HELLP syndrome [Text] / Sabine Mutze [et al.] // J. Perinat. Med. - 2007. - Vol. 35, N 1. - P76-78 . - ISSN 0300-5577
Перевод заглавия: Материнская и фетальная мутации E474Q в 'альфа'-субъединице трифункционального белка не являются частыми при беременности, осложненной HELLP-синдромом
Аннотация: Гомозиготная мутация E474Q в гене трифункционального белка приводит к недостаточности 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной цепью. Показано, что у женщин с нормально протекающей беременностью и у женщин с осложненной HELLP-синдромом беременностью эта мутация встречается крайне редко. Она не выявлена у 103 женщин с HELLP-синдромом, 82 их детей и 102 женщин с нормальной беременностью. Германия, Universitatsklinikum der RWTH Inst. Humangenetik, Universitatsklinikum der RWTH, D-52057 Aachen. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: СИНДРОМ HELLP
3-ГИДРОКСИАЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗА ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

МУТАЦИЯ E474Q

'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

БЕРЕМЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Mutze, Sabine; Ahillen, Ines; Rudnik-Schoeneborn, Sabine; Eggermann, Thomas; Leeners, Brigitte; Neumaier-Wagner, Peruka M.; Kuse, Sabine; Rath, Werner; Zerres, Klaus


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.11-04Т1.213

   

    A comparison between ranolazine and CVT-4325, a novel inhibitor of fatty acid oxidation, on cardiac metabolism and left ventricular function in rat isolated perfused heart during ischemia and reperfusion [Text] / Peipei Wang [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 321, N 1. - P213-220 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Сравнение влияния ранолазина и нового ингибитора окисления жирных кислот CVT-4325 на метаболизм сердца и функцию левого желудочка изолированного перфузируемого сердца крысы при ишемии и реперфузии
Аннотация: На изолированном сердце крыс в условиях изоволюмической перфузии показано, что CVT-4325(I) в конц-ии 3 мкМ снижал поступление пальмитата в цикл трикароновых к-т и существенно повышал поступление лактата, глюкозы и пирувата. Влияния ранолазина(II) в конц-ии 10 мкм на эти показатели метаболизма миокарда не обнаружено. Прекращение перфузии вызывало контактуру сердца через 17 мин. Под влиянием II показатели функциональной активности левого желудочка при ишемии в течение 30 мин, вызванной снижением перфузионного давления, с последующей реперфузией в значительной степени восстанавливались, а воздействие I не оказывало защитного воздействия. Сделан вывод, что защитный эффект II не связан с ингибированием окисления жирных к-т, а его ингибирование под действием I не сопровождается восстановлением функциональной активности левого желудочка. США, Univ. of Alabama, birmingham, aL 35294-0005. Ил.7. Табл.1. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: РАНОЛАЗИН
CVT-4325

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

ИШЕМИЯ СЕРДЦА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Peipei; Fraser, Heather; Lloyd, Steven G.; McVeigh, Jeffrey J.; Belardinelli, Luiz; Chatham, John C.


 1-20    21-38 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)