Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.90

   
    Mechanism of inhibition of neointimal formation by the angiotensin-converting enzyme inhibitor cilazapril: A study in balloon catheter - injured rat carotid arteries [Text] / Jurgen Fingerle [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 11. - P1945-1950 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Механизм угнетения образования неоинтимы ингибитором ангиотензин-конвертирующего фермента цилазаприлом : исследование на сонной артерии, поврежденной балонным катетером
Аннотация: It was investigated the effects of cilazapril on all phases of the response to injury, ie, on proliferation of smooth muscle cells (SMCs) in the media, their migration, their proliferation in the neointima, and their deposition of extracellular matrix in the neointima. Although treatment was discontinued after 2 weeks, the inhibitory effect of cilazapril on neointimal formation was evident even 52 weeks after injury. The amount of extracellular matrix deposited in the intima during cilazapril treatment was decreased by 20% 2 weeks after injury, but no effect was seen if tissues were analyzed at 4 or 52 weeks. [{3}H]Thymidine-labeled cells (pulse labeling as well as 14-day continuous labeling) showed a decrease in SMC labeling in the tunica media by 50%, but no inhibition in the labeling indices was seen in the neointima. The fraction of unlabeled neointimal cells in the cilazapril-treated rats as judged from continuous labeling experiments was inhibited by 86%. Taken together, these data suggest an antiproliferative effect on medial SMCs and an inhibition of SMC migration into the intima by cilazapril. Since intimal extracellular matrix deposition was only delayed, the decrease in medial SMC proliferation and subsequent migration seems to be the main reason for the reduction of neointima formation. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: ЦИЛАЗАПРИЛ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИГРАЦИЯ
СОННАЯ АРТЕРИЯ КРЫСЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Fingerle, Jurgen; Muller, Rita M.K.; Kuhn, Herbert; Pech, Michael; Baumgartner, Hans Rudolf

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.414

   
    Effect of phosphorothioated oligonucleotides on neointima formation in the rat carotid artery: Dissecting the mechanism of action [Text] / M. R. Bennett [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P2326-2332 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Влияние фосфортиолированных олигонуклеотидов на формирование неоинтимы в сонной артерии крысы: анализ механизма действия
Аннотация: В работе использовали 3-4-месячных крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Воздействие на адвентицию наружной сонной артерии синтетическими антисмысловыми фосфортиолированными олигонуклеотидами (ФО) к c-myc через 2 дня после механического повреждения ее внутренней поверхности посредством введенного в нее баллона подавляло процесс репликации поврежденной медиа. На пролиферацию эндотелиоцитов ФО влияния не оказывало. Тем не менее, через 2 нед после нанесенного повреждения площадь интимы оказывалась сокращенной, что сопровождалось понижением соотношения интима/медиа. На экспрессию генов остеопонтина и тропоэластина применение ФО влияния не оказывало. США, Univ. of Washington, Seattle, Wash. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bennett, M.R.; Lindner, V.; BeBlois, D.; Reidy, M.A.; Schwartz, S.M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.101

   
    Function of the plasminogen/plasmin and matrix metalloproteinase systems after vascular injury in mice with targeted inactivation of fibrinolytic system genes [Text] / H.Roger Lijnen [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 7. - P1035-1045 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Функции систем плазминоген/плазмина и металлопротеиназ матрикса после сосудистого повреждения у мышей с направленной инактивацией генов фибринолитической системы
Аннотация: У мышей с инактивацией генов тканевого активатора плазминогена (ТАП), урокиназного АП (УАП) или плазминогена (ПГ) аккумуляция клеток в месте поражения сосудов была аномальной по сравнению с мышами дикого типа. Выявлена роль УАП и ПГ, но не ТАП в миграции гладкомышечных клеток и образовании неоинтимы. Выявленные изменения происходили несмотря на повышенное содержание после повреждения сосудов мателлопротеиназ матрикса 2 и 9. Бельгия, Univ. Leuven. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
ИНАКТИВАЦИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lijnen, H.Roger; Van, Hoef Berthe; Lupu, Florea; Moons, Lieve; Carmeliet, Peter; Collen, Desire

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.422

    MacLellan, W. Robb
    Cell cycle regulators in vascular disease [Text] / W.Robb MacLellan, M. W. Majesky // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 6. - P1717-1719 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Регуляторы клеточного цикла при сосудистых заболеваниях
Аннотация: Обзор. Одним из белковых факторов, регулирующих клеточный цикл, является белок Rb, удерживающий пролиферирующие клетки на стадии G[0]/G[1] данного цикла и подавляющий рост злокачественных новообразований. Этот белок способен подавлять пролиферацию миоцитов сосудистой стенки, предотвращая тем самым образование неоинтимы после механического повреждения, напр., сонной артерии крыс, а также при моделировании рестеноза бедренной артерии у свиней. Для предотвращения разрастания неоинтимы применяют, кроме того, антисмысловые олигонуклеотиды, подавляющие экспрессию таких регулирующих клеточный цикл белков, как PCNA, c-Myb, c-Myc и Cdc2. Представлены сведения, касающиеся перспективы цитостатического лечения при сосудистых заболеваниях, связанной, напр., с воспроизведением сверхэкспрессии белка Rb при условии создания модели, точно имитирующей возникновение рестеноза у человека. США, Molecular Cardiology Unit, Houston, TX. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
РЕГУЛЯТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Majesky, M.W.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.11-04М2.510

    Lijnen, H. R.
    Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1 impairs arterial neointima formation after vascular injury in mice [Text] / H. R. Lijnen, P. Soloway, D. Collen // Circ. Res. - 1999. - Vol. 84, N 12. - P1186-1191 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 матрикса нарушает образование неоинтимы артерий после сосудистого повреждения у мышей
Аннотация: Электрическое повреждение бедренной артерии осуществляли у мышей дикого типа и мышей с дефицитом тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 матрикса (ТИММ+ и ТИММ-, соотв). Показано, что площадь неоинтимы через 3 недели после сосудистого поражения была существенно выше у мышей ТИММ-, чем ТИММ+
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Soloway, P.; Collen, D.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.512

   
    Local delivery of platelet-derived growth factor receptor-specific tyrphostin inhibits neointimal formation in rats [Text] / Ilia Fishbein [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 3. - P667-676 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Местная доставка тирфостина, специфического для рецептора фактора роста тромбоцитов, ингибирует формирование неоинтимы у крыс
Аннотация: Тирфостины являются низкомолекулярными ингибиторами протеинтирозинкиназ. Оценивали антипролиферативные действия специфического для рецептора фактора роста тромбоцитов-'бета' (ФРТ-'бета') тирфостина AG-1295 in vitro и in vivo. AG-1295 существенно ингибировал рост гладкомышечных клеток крыс, стимулируемый ФРТ-BB или фетальной телячьей сывороткой. Этот антипролиферативный эффект шел параллельно обратимому уменьшению общего уровня фосфотирозина и степени фосфорилирования рецептора ФРТ-'бета' этим препаратом in vitro. Сделан вывод, что AG-1295 уменьшает образование неоинтимы ингибированием запускаемого ФРТ-'бета' фосфорилирования тирозина. Германия, Ulm Univ. Med. Center, Ulm. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ТИРФОСТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fishbein, Ilia; Waltenberger, Johannes; Banai, Shmuel; Rabinovich, Laura; Chorny, Michael; Levitzki, Alexander; Gazit, Aviv; Huber, Rita; Mayr, Ulrike; Gertz, S.David; Golomb, Gershon

7.
Заявка 0914828 ЕПВ, МКИ A61K 38/08.

    Sim, Meng Kwoon.
    Use of des-aspartate-angiotensin I [Текст] / Meng Kwoon Sim ; National University of Singapore. - № 98308615.8 ; Заявл. 21.10.1998 ; Опубл. 12.05.1999
Перевод заглавия: Применение дез-аспартат-ангиотензина I
Аннотация: Патентуется применение дез-аспартат-ангиотензина I (Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu) в качестве средства, подавляющего образование неоинтимы после повреждения, вызванного балонным катетром и препятствующего развитию атеросклероза у спонтанно гипертензивных крыс. Образование неоинтимы предотвращалось при применении препарата в дозе 10 пмоль/дн. за 2 дня до катетеризации и в течение 13 дн после. У спонтанно гипертензивных крыс введение препарата в суточной дозе 0,9 мг/кг в течение 47 недель уменьшало частоту развития атеросклероза
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.83.17.09 + 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНГИОПРОТЕКТОРЫ
ДЕЗ-АСПАРТАТ-АНГИОТЕНЗИН I
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
National University of Singapore
Свободных экз. нет
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.03-04М7.57

   
    Vascular injury causes neointimal formation in angiotensin II type 1a receptor knockout mice [Text] / Koichiro Harada [et al.] // Circ. Res. - 1999. - Vol. 84, N 2. - P179-185 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Повреждение сосудов вызывает образование неоинтимы у мышей с отсутствием 1а рецепторов к ангиотензину II
Аннотация: У мышей с генетическим отсутствием АТ[1а] рецепторов к ангиотензину II (АнII) мРНК АТ[1] не выявлялась в общей сонной артерии (ОСА) после механического повреждения. Равным образом, она отсутствовала и в стенке неповрежденной ОСА, но выявлялась посредством ПСР с обратной транскрипцией у мышей дикого типа (WT), а ее количество увеличивалось в 1,5 раза через 2 нед после повреждения. В неповрежденных ОПА опытных и контрольных животных мРНК АТ[2] отсутствовала, но экспрессировалась через 2 нед после повреждения. Повреждение ОПА вызывало одинаково выраженное образование неоинтимы у АТ[1] (-/-)- и WT-мышей. Назначение животным АнII в субпрессорных дозах вызывало усиление неоинтимального процесса у WT, но не АТ[1] (-/-) мышей. Селективный антагонист АТ[1] CV-11974 ингибировал образование неоинтимы только у WT-мышей, тогда как селективный АТ[2]-антагонист не влиял на этот процесс. Таким образом, АТ[1] не являются облигатным атрибутом неоинтимального процесса, но могут модифицировать его. Япония, Univ. of Tokyo Graduate School of Med., Tokyo. Библ. 38
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СОСУДЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНГИОТЕНЗИН II
1А РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harada, Koichiro; Komurao, Issei; Sugaya, Takeshi; Murakami, Kazuo; Yazaki, Yoshio

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 01.04-04И8.165

   
    Continuous perivascular L-arginine delivery increases total vessel area and reduces neointimal thickening after experimental balloon dilatation [Text] / Johan M. Bosmans [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P767-776 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Постоянная периваскулярная доставка L-аргинина увеличивает общую площадь сосуда и уменьшает утолщение неоинтимы после экспериментальной баллонной дилатации
Аннотация: В первой серии опытов на кроликах в к-рой производили гистологическую и морфометрическую оценку сонных артерий в различные сроки после дилатации (10 мин, 1, 2, 3 и 10 нед.), показано, что имеет место прогрессирующее сужение просвета артерии вследствие утолщения неоинтимы. Во второй серии опытов исследования проводили через 2 нед постоянной периваскулярной доставки L-аргинина. В контрольных опытах доставляли физиологический р-р. Обнаружено, что L-аргинин при постоянной доставке увеличивает общую площадь сосуда и уменьшает утолщение неоинтимы после баллонной дилатации. Бельгия, Univ. of Antwerp. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННАЯ ТРАВМА
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bosmans, Johan M.; Vrints, Chris J.; Kockx, Mark M.; Bult, Hidde; Cromheeke, Kristel M.C.; Herman, Arnold G.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.04-04М2.254

   
    Continuous perivascular L-arginine delivery increases total vessel area and reduces neointimal thickening after experimental balloon dilatation [Text] / Johan M. Bosmans [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P767-776 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Постоянная периваскулярная доставка L-аргинина увеличивает общую площадь сосуда и уменьшает утолщение неоинтимы после экспериментальной баллонной дилатации
Аннотация: В первой серии опытов на кроликах в к-рой производили гистологическую и морфометрическую оценку сонных артерий в различные сроки после дилатации (10 мин, 1, 2, 3 и 10 нед.), показано, что имеет место прогрессирующее сужение просвета артерии вследствие утолщения неоинтимы. Во второй серии опытов исследования проводили через 2 нед постоянной периваскулярной доставки L-аргинина. В контрольных опытах доставляли физиологический р-р. Обнаружено, что L-аргинин при постоянной доставке увеличивает общую площадь сосуда и уменьшает утолщение неоинтимы после баллонной дилатации. Бельгия, Univ. of Antwerp. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННАЯ ТРАВМА
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bosmans, Johan M.; Vrints, Chris J.; Kockx, Mark M.; Bult, Hidde; Cromheeke, Kristel M.C.; Herman, Arnold G.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.35

   
    Effects of a single local administration of cilostazol on neointimal formation in balloon-injured rat carotid artery [Text] / Nobukazu Ishizaka [et al.] // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 142, N 1. - P41-46 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Влияние однократного местного введения силостазола на формирование неоинтимы в сонной артерии крысы, поврежденной балонным катетером
Аннотация: Местное в/а введение ингибитора фосфодиэстеразы III цАМФ силостазола (I, 20 мг в плуроновом геле) одновременно с повреждением сонной артерии крысы балонным катетером значительно тормозило в последующие 14 дней пролиферацию клеток и формирование неоинтимы. При этом I не обнаруживался в плазме крови через 14 дней, но сохранялся в месте введения. Сделан вывод о перспективности местного применения I для профилактики рестеноза при пластике артерий. Япония, First Dep. of Internal Medicine, Fac. of Medicine, Univ. of Tokyo, 7-3-1, Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033. Библ. 30
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: ЦИЛОСТАЗОЛ
МЕСТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ПРОФИЛАКТИКА
РЕСТЕНОЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ishizaka, Nobukazu; Taguchi, Junichi; Kimura, Yukio; Ikari, Yuji; Aizawa, Toru; Togo, Masako; Miki, Keizaburoh; Kurokawa, Kiyoshi; Ohno, Minoru

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.1

   
    YC-1, a benzyl indazole derivative, stimulates vascualr cGMP and inhibits neointima formation [Text] / David A. Tulis [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 279, N 2. - P646-652 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Производное бензилиндазола YC-1 стимулирует образование цГМФ в сосудах и подавляет формирование неоинтимы
Аннотация: На модели балонной ангиопластики сонной артерии крысы установлено, что 3-(5'-гидроксиметил-2'-фурил)-1-бензилиндазол, YC-1 повышает образование в сосудистой стенке цГМФ и на 74% уменьшает площадь неоинтимы, на 72% - отношение неоинтима/медиа, на 76% - толщину неоинтимы. Сделан вывод о перспективности YC-1 для профилактики и лечения рестеноза сосудов. США, Dep. of Med. and Dep. of Pharmacol., Baylor Coll. of Med., Houston, Texas 77030. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21
Рубрики: БЕНЗИЛИНДАЗОЛЫ
YC-1
ЦГМФ
СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНГИОПРОТЕКТОРЫ
РЕСТЕНОЗ СОСУДОВ
ПРОФИЛАКТИКА

Доп.точки доступа:
Tulis, David A.; Durante, William; Peyton, Kely J.; Chapman, Gary B.; Evans, Alida J.; Schafer, Andrew I.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.102

   
    Effects of short-term estrogen treatment on the neointimal response to balloon injury of rat carotid artery [Text] / Tatsuhiko Mori [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 85, N 10. - P1276-1279 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Влияние краткосрочного лечения эстрогеном на реакцию неоинтимы сонной артерии крысы на повреждение балонным катетером
Аннотация: Изучали влияние 17'бета'-эстрадиола (I) на формирование неоинтимы сонной артерии крысы при повреждении балонным катетером. I в дозе 20 мкг/кг/день п/к при введении в течение 3 дней, начиная со дня операции, уменьшал образование неоинтимы на 61% по сравнению с контролем. Отмеченный эффект был сравним с действием I, вводимого в течение 3 дней до или в течение 14 дней после операции. Лечение, начатое спустя 7 дней после повреждения было неэффективно. Япония, The Vascular Biol. and Hypertension Program, Div. of Cardiovascular Disease, Dep. of Med., and Div. of Transplantation, Dep. of Surgery, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama. Библ. 12
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ* И 17'БЕТА'-
СОННАЯ АРТЕРИЯ
БАЛЛОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mori, Tatsuhiko; Durand, Joan; Chen, Yiu-Fai; Thompson, J.Anthony; Bakir, Stephen; Oparil, Zuzanne

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.88

   
    Administration of recombinant P-selectin glycoprotein ligand Fc fusion protein suppresses inflammation and neointimal formation in zucker diabetic rat model [Text] / Zhongmin Zhou [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2002. - Vol. 22, N 10. - P1598-1603 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Введение рекомбинантного P-селектинового гликопротеинового лиганда, слитого с белком Fc, подавляет воспаление и образование неоинтимы при воспроизведении этих процессов у крыс Zucker с сахарным диабетом
Аннотация: После повреждения сосудов в них наблюдается опосредуемое P-селектином взаимодействие лейкоцитов с эндотелием и с тромбоцитами, к-рое коррелировало с гиперплазией неоинтимы. Методом повреждения сонной артерии катетером с баллоном у крыс Zucker с сахарным диабетом исследовали роль P-селектина в последующих воспалении сосуда и образовании неоинтимы. Иммуногистохимически показали, что после повреждения артерии происходит усиление экспрессии P-селектина и инфильтрации CD45-положительными лейкоцитами. Предварительное однократное в/в введение рекомбинантного P-селектинового растворимого гликопротеинового лиганда, слитого с Ig, у крыс Zucker с сахарным диабетом и поврежденной сонной артерией ингибировало как накопление CD45-положительных лейкоцитов, так и образование неоинтимы. По-видимому, после баллонного повреждения артерии при сахарном диабете ослабление опосредуемой P-селектином активации лейкоцитов рекомбинантным растворимым P-селектиновым лигандом, слитым с Ig, ослабляет воспалительный ответ и ограничивает образование неоинтимы. США, Dep. Cardiol. F25, Cleveland Clinic Found., Celeveland OH 44195. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
Р-СЕЛЕКТИН
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Zhou, Zhongmin; Penn, Marc S.; Forudi, Farhad; Zhou, Xiaorong; Tarakji, Khaldoun; Topol, Eric J.; Lincoff, A.Michael; Wang, Kai

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.08-04М7.118

   
    Administration of recombinant P-selectin glycoprotein ligand Fc fusion protein suppresses inflammation and neointimal formation in zucker diabetic rat model [Text] / Zhongmin Zhou [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2002. - Vol. 22, N 10. - P1598-1603 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Введение рекомбинантного P-селектинового гликопротеинового лиганда, слитого с белком Fc, подавляет воспаление и образование неоинтимы при воспроизведении этих процессов у крыс Zucker с сахарным диабетом
Аннотация: После повреждения сосудов в них наблюдается опосредуемое P-селектином взаимодействие лейкоцитов с эндотелием и с тромбоцитами, к-рое коррелировало с гиперплазией неоинтимы. Методом повреждения сонной артерии катетером с баллоном у крыс Zucker с сахарным диабетом исследовали роль P-селектина в последующих воспалении сосуда и образовании неоинтимы. Иммуногистохимически показали, что после повреждения артерии происходит усиление экспрессии P-селектина и инфильтрации CD45-положительными лейкоцитами. Предварительное однократное в/в введение рекомбинантного P-селектинового растворимого гликопротеинового лиганда, слитого с Ig, у крыс Zucker с сахарным диабетом и поврежденной сонной артерией ингибировало как накопление CD45-положительных лейкоцитов, так и образование неоинтимы. По-видимому, после баллонного повреждения артерии при сахарном диабете ослабление опосредуемой P-селектином активации лейкоцитов рекомбинантным растворимым P-селектиновым лигандом, слитым с Ig, ослабляет воспалительный ответ и ограничивает образование неоинтимы. США, Dep. Cardiol. F25, Cleveland Clinic Found., Celeveland OH 44195. Библ. 32
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
Р-СЕЛЕКТИН
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Zhou, Zhongmin; Penn, Marc S.; Forudi, Farhad; Zhou, Xiaorong; Tarakji, Khaldoun; Topol, Eric J.; Lincoff, A.Michael; Wang, Kai

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.447

   
    Gene transfer of the urokinase-type plasminogen activator receptor-targeted matrix metalloproteinase inhibitor TIMP-1.ATF suppresses neointima formation more efficiently than tissue inhibitor of metalloproteinase-1 [Text] / M. LM. Lamfers [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 10. - P945-952 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Перенос гена ингибитора матриксной металлопротеиназы, взаимодействующей с рецептором урокиназы, ТИМП-1. ATF, подавляет образование неоинтимы более эффективно, чем тканевой ингибитор металлопротеиназы-1
Аннотация: Миграция гладкомышечных клеток с аденовирусом-инфицированных геном ТИМП-1.ATF - комплексным ингибитором МП-1 и системы урокиназы - была подавлена на 65%. В органной культуре кожной вены человека с геном ТИМП-1.ATF образование неоинтимы ингибировалось на 72%, а вене, содержащей только ТИМП-1 или ATF, на 42 или 34%, соотв
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1
РЕЦЕПТОР УРОКИНАЗЫ
КОМПЛЕКСНЫЙ ИНГИБИТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lamfers, M.LM.; Grimbergen, J.M.; Aalders, M.C.; Havenga, M.J.; de, Vries M.R.; Huisman, L.G.M.; van, Hinsbergh V.W.M.; Quax, P.H.A.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.12-04М7.161

   
    Gene transfer of the urokinase-type plasminogen activator receptor-targeted matrix metalloproteinase inhibitor TIMP-1.ATF suppresses neointima formation more efficiently than tissue inhibitor of metalloproteinase-1 [Text] / M. LM. Lamfers [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 10. - P945-952 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Перенос гена ингибитора матриксной металлопротеиназы, взаимодействующей с рецептором урокиназы, ТИМП-1. ATF, подавляет образование неоинтимы более эффективно, чем тканевой ингибитор металлопротеиназы-1
Аннотация: Миграция гладкомышечных клеток с аденовирусом-инфицированных геном ТИМП-1.ATF - комплексным ингибитором МП-1 и системы урокиназы - была подавлена на 65%. В органной культуре кожной вены человека с геном ТИМП-1.ATF образование неоинтимы ингибировалось на 72%, а вене, содержащей только ТИМП-1 или ATF, на 42 или 34%, соотв
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-1
РЕЦЕПТОР УРОКИНАЗЫ
КОМПЛЕКСНЫЙ ИНГИБИТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lamfers, M.LM.; Grimbergen, J.M.; Aalders, M.C.; Havenga, M.J.; de, Vries M.R.; Huisman, L.G.M.; van, Hinsbergh V.W.M.; Quax, P.H.A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 05.01-04А3.292

    Liu, Shu Q.
    Neointima formation on vascular elastic laminae and collagen matrices scaffolds implanted in the rat aortae [Text] / Shu Q. Liu, Christopher Tieche, Paul K. Alkema // Biomaterials. - 2004. - Vol. 25, N 10. - P1869-1882 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Образование неоинтимы на имплантированных в аорту крысы носителях - эластичной пластине и коллагеновом матриксе
ГРНТИ  
34.57.21
ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: ТКАНЕВАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
СОСУДЫ
РЕКОНСТРУКЦИЯ
АОРТА КРЫСЫ
ИМПЛАНТАНТЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ЭЛАСТИЧНЫЕ ПЛАСТИНЫ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ МАТРИКС
СРАВНЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ

Доп.точки доступа:
Tieche, Christopher; Alkema, Paul K.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.01-04М6.76

    Foster, E.
    Insulin stimulates arterial neointima formation in normal rats after balloon injury [Text] / E. Foster, S. Zhang, A. M. Kahn // Diabetes, Obesity and Metab. - 2006. - Vol. 8, N 3. - P348-351 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Инсулин стимулирует образование неоинтимы артерий у крыс без исходной патологии после повреждения балонным катетером
Аннотация: Инсулин вводили крысам в течение 16 дней в дозах, поддерживающих конц-ию инсулина в крови 1,25 нмоль/л (гиперинсулинемия) и 0,56 нмоль/л (контроль). На 2-й день осуществляли повреждение сонных артерий балонным катетером. Отношение толщины неоинтимы/медии через 14 дней составляло 1,39 и 0,72 у крыс с гиперинсулинемией и в контроле соотв. Гиперинсулинемия не влияла на толщину медии. Сделан вывод о стимулирующем действии инсулина на образование неоинтимы артерий у крыс без исходной патологии после повреждения балонным катетером. США, The Univ. of Texas Health Science Center, Houston Med. Sch., Houston, TX
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
СОННЫЕ АРТЕРИИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, S.; Kahn, A.M.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.07-04М2.508

    Foster, E.
    Insulin stimulates arterial neointima formation in normal rats after balloon injury [Text] / E. Foster, S. Zhang, A. M. Kahn // Diabetes, Obesity and Metab. - 2006. - Vol. 8, N 3. - P348-351 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Инсулин стимулирует образование неоинтимы артерий у крыс без исходной патологии после повреждения балонным катетером
Аннотация: Инсулин вводили крысам в течение 16 дней в дозах, поддерживающих конц-ию инсулина в крови 1,25 нмоль/л (гиперинсулинемия) и 0,56 нмоль/л (контроль). На 2-й день осуществляли повреждение сонных артерий балонным катетером. Отношение толщины неоинтимы/медии через 14 дней составляло 1,39 и 0,72 у крыс с гиперинсулинемией и в контроле соотв. Гиперинсулинемия не влияла на толщину медии. Сделан вывод о стимулирующем действии инсулина на образование неоинтимы артерий у крыс без исходной патологии после повреждения балонным катетером. США, The Univ. of Texas Health Science Center, Houston Med. Sch., Houston, TX
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
СОННЫЕ АРТЕРИИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, S.; Kahn, A.M.
 1-20    21-31 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)