СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 95.03-04И6.202

Баклаваджян, О. Г.
Исследование некоторых нейрохимических механизмов влияния заднего гипоталамуса на электрическую активность больших попушарий переднего мозга и на вегетативные реакции у кур [Текст] / О. Г. Баклаваджян, Н. Л. Погосян, А. В. Аршакян // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1993. - Т. 29, N 5-6. - С. 529-539 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Изучено влияние ганглерона и атропина (Н- и М-холиноблокаторы) и фентоламина и обзидана ('альфа'- и 'бета'-блокаторы) на р-цию десинхронизации ЭЭГ больших полушарий птиц и на вегетативные р-ции, вызванные раздражением заднего гипоталамуса. Показано, что атропин вызывает фармакологическую диссоциацию восходящих и нисходящих влияний гипоталамуса, блокируя полностью р-цию десинхронизации и сохраняя нисходящее влияние на нейровегетативные р-ции. Установлено, что эффекты адреноблокаторов диаметрально противоположны эффектам атропина как в отношении ЭЭГ компонента р-ции активации, так и в отношении вегетативных компонентов этой р-ции. Обсуждаются особенности эволюционного развития нейрохимических и нейрофизиол. механизмов восходящих и нисходящих систем гипоталамуса. Россия, Ин-т физиологии им. Л. А. Орбели Республики Армении, Ереван. Табл. 2. Ил. 4. Библ. 11.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.19.27.29
Рубрики: ПТИЦЫ
ГИПОТАЛАМУС
БОЛЬШИЕ ПОЛУШАРИЯ МОЗГА
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Погосян, Н.Л.; Аршакян, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.290

Андреев, Б. В.
Нейрохимические механизмы регуляции поведения в условиях хронического болевого стресса [Текст] / Б. В. Андреев, И. В. Белозерцева, И. А. Сухотина // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 19 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Используя методологию этологического анализа для оценки зоосоциальных характеристик патологии поведения, изучено влияние ГАМК-агонистов и антагонистов кальциевых каналов на проявления болевого синдрома в ситуации хронического аверсивного воздействия, к-рое вызывалось чередованием на протяжении 20 дн электроболевого раздражения и подсаживания к агрессивному партнеру. Показано, что в этих условиях у мышей формируется депрессивно-подобное поведение, проявляющееся высоким удельным весом поведенческих элементов защиты, достоверным снижением проявлений внутривидовой общительности, двигательной и исследовательской активности. Субхроническое (два раза в сутки в течение 10 дн), но не однократное, введение ГАМК-позитивных препаратов с различной степенью селективного воздействия на ГАМК-рецепторы (мусцимол, баклофен, фенибут, депакин) приводит к снижению признаков депрессии, однако полной нормализации структуры поведения, измененного хроническим болевым стрессом, не происходит. Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, нимодипин) с разной степенью избирательности уменьшали проявления тревожности. Только нимодипин при субхроническом использовании обладал полноценным ресоциализирующим эффектом, полностью предупреждал развитие патологии поведения в условиях длительной аверсивной стимуляции. Т. обр., изменения функционального состояния кальциевых каналов и ГАМК-рецепторного аппарата с помощью исследованных групп препаратов могут лежать в основе фармакологической коррекции патологического стереотипа болевого поведения. Россия, Ин-т фармакологии Санкт-Петербургского мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СТРЕСС
РЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Белозерцева, И.В.; Сухотина, И.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.280

SPECT imaging of striatal dopamine release after amphetamine challenge [Text] / Marc Laruelle [et al.] // J. Nucl. Med. - 1995. - Vol. 36, N 7. - P1182-1190 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: ОФЭКТ-визуализация выброса дофамина в полосатом теле после введения амфетамина
Аннотация: A bolus plus constant infusion administration schedule of the D2 receptor radiotracer [{123}I]iodobenzamide ([{123}I]IBZM) was used to obtain a stable baseline for reliable quantitation of the d-amphetamine effect. Eight healthy subjects first underwent a controlled experiment to demonstrate that stable levels of striatal and occipital activities could be maintained from 150 to 420 min during programmed infusion of the tracer. Next, seven subjects underwent the experiment with d-amphetamine. The experimental conditions were identical except that 0.3 mg/kg amphetamine was injected intravenously at 240 min. The behavioral effects of d-amphetamine were measured by self-rating on the following analog scales: euphoria, alertness, restlessness and anxiety. Results: The d-amphetamine injection induced a 15%'+-'4% (mean'+-'s.d.) decrease in D2 receptor availability, measured as the specific-to-nonspecific equilibrium partition coefficient (V[3]''). The d-amphetamine injection induced marked increase in euphoria, alertness and restlessness scores. The intensity of these behavioral responses correlated with the decrease in D2 availability measured with SPECT. In contrast, the anxiety response was milder and not correlated with the decrease in D2 availability. Conclusion: These studies demonstrate the feasibility of using [{123}I]IBZM programmed infusion and SPECT imaging to measure endogenous dopamine release after d-amphetamine challenge and to study brain neurochemical correlates of emotions. США, Dep. of Psychiatry, Anesthesiol. and Diagnostic Radiol., Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, Connecticut. Ил. 3. Библ. 42

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.13
Рубрики: ОФЭКТ
ЙОД-123
ЙОДБЕНЗАМИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОЛОСАТОЕ ТЕЛО
ДОФАМИН
РЕЦЕПТОРЫ
АМФЕТАМИН
ЭМОЦИИ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Laruelle, Marc; Abi-Dargham, Anissa; Dyck, Chris H.van; Rosenblatt, William; Zea-Ponce, Yolanda; Zoghbi, Sami S.; Baldwin, Ronald M.; Charney, Dennis S.; Hoffer, Paul B.; Kung, Hank F.; Innis, Robert B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.360

Brummer, Han G.
Monoamine oxidase and behaviour [Text] / Han G. Brummer // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 4. - P431-432 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Моноаминоксидаза и поведение
Аннотация: Обзор. Моноаминоксидаза (МАО) - митохондриальный фермент, ответственный за разложение нескольких нейромедиаторов - дофамина, норадреналина и серотонина. Активность МАО поддерживает равновесие между синтезом и деградацией этих в-в. Существуют две формы фермента МАО-A и МАО-B. В-ва, подавляющие активность МАО используют для лечения депрессий. Многие авт. пытались найти связь между активностью МАО и психич. заболеваниями, такими как алкоголизм, импульсивное поведение, Паркинсонизм и др. Отмечается, что может не обнаруживаться прямой связи между болезнью и показателями обмена нейромедиаторов, поскольку основные патологич. процессы могут происходить в период внутриутробного развития. Поиск генетич. механизмов возникновения аномалий в поведении в связи с отклонениями в активности МАО достаточно сложен. Нидерланды, Dep. of Human Genetics, Univ. Hospital, Geert Grooteplein 20, PO BOX 9101 6500 HB, Nijmegen. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ОБМЕН НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.361

Hyperactivity of central noradrenergic and CRF systems is involved in social isolation-induced decrease in pentobarbital sleep [Text] / Kazuma Ojima [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 684, N 1. - P87-94 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гиперактивность центральной норадренергической и CRF систем участвуют в ослаблении [длительности] сна, вызванного пентобарбиталом, которое вызвано социальной изоляцией
Аннотация: Длительность сна, вызванного пентобарбиталом (СВП), снижалась в зависимости от длительности содержания 'MARS''MARS' мышей в изоляции (И) и была минимальной при 4 нед. И. В. жел. введение кортиколиберина (КЛ)- 0,6-2,1 нмоль, а также в. бр. введение иохимбина - агониста альфа[2]-адренорецепторов, достоверно снижали длительность СВП у мышей, содержавшихся в гр. В то же время введение альфа-спирального фрагмента CRP[9-41] (СФ), антагониста КЛ, 3,3-6,5 нмоль) и агониста альфа[2]-адренорецепторов клонидина (12,5-100 мкг/кг в. бр. и 7,5-15 н моль, в. жел) восстанавливало длительность СВП, сниженную И, но не влияло на активность мышей в гр. Введение СФ устраняло ослабление длительности СВП, возникающее при введении иохимбина у мышей в гр. Антагонист бета-адренорецепторов, и празозин, антагонист альфа[1]-адренорецепторов, достоверно восстанавливали длительность СВП при И до величин, характерных для содержащихся в гр. мышей. Предварительное введение DSP-4, избирательного норадреналинового нейротоксина, не имело влияния, а введение 6-OHDA и номифензина предотвращало развитие эффекта И на длительность СВП. И DSP-4, и 6-OHDA снижали содержание норадреналина в коре примерно на 80%, и в гипоталамусе (40-52% при 6-OHDA и 22-24% при DSP-4). Т. обр., механизм влияния И на длительность СВП включает в себя гиперактивацию системы КЛ, которая происходит путем стимуляции альфа-адренорецепторов обеих гр. Япония, Res. Inst. for Wakan-Yaki, Toyama Medical Univ., 2630 Sugitani, Tosama-shi, 930-01. Toyama

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
СИНДРОМ ИЗОЛЯЦИИ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
СОН
КОРТИКОЛИБЕРИН
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ojima, Kazuma; Matsumoto, Kinzo; Tohda, Michihisa; Watanabe, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.12

Brummer, Han G.
Monoamine oxidase and behaviour [Text] / Han G. Brummer // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 4. - P431-432 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Моноаминоксидаза и поведение
Аннотация: Обзор. Моноаминоксидаза (МАО) - митохондриальный фермент, ответственный за разложение нескольких нейромедиаторов - дофамина, норадреналина и серотонина. Активность МАО поддерживает равновесие между синтезом и деградацией этих в-в. Существуют две формы фермента МАО-A и МАО-B. В-ва, подавляющие активность МАО используют для лечения депрессий. Многие авт. пытались найти связь между активностью МАО и психич. заболеваниями, такими как алкоголизм, импульсивное поведение, Паркинсонизм и др. Отмечается, что может не обнаруживаться прямой связи между болезнью и показателями обмена нейромедиаторов, поскольку основные патологич. процессы могут происходить в период внутриутробного развития. Поиск генетич. механизмов возникновения аномалий в поведении в связи с отклонениями в активности МАО достаточно сложен. Нидерланды, Dep. of Human Genetics, Univ. Hospital, Geert Grooteplein 20, PO BOX 9101 6500 HB, Nijmegen. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ОБМЕН НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.133

Role of calcium in brain aging [Text] / Pietro Gareri [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 8. - P1651-1657 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль кальция в старении мозга
Аннотация: Обзор литературы, освещающей ключевую роль кальция (I) и нейрохимические механизмы, участвующие в процессе старения, изменение к-рых можно отслеживать in vivo с помощью новейшей техники. В настоящее время роль I в процессе старения отражается в следующих основных положениях: 1. Кальций является универсальным мессенджером экстраклеточных сигналов для большинства клеток; регулирует такие функции нейронов (Н), как синтез и высвобождение нейротрнсмиттеров, процесс возбуждения фосфорилирование и др.; участвует в регуляции таких долговременных процессов, как функции памяти. 2.Показано, что старение мозга характеризуется изменением функций Н, связанных с изменением кальциевого гомеостаза. Это происходит в результате изменения функции кальциевых каналов, снижения связывания ионов со специфическими белками, изменения механизмов, участвующих в их депонировании и выделении. 3. Высокий уровень глюкокортикоидов обладает нейротоксичностью, потому что они изменяют кальциевый гомеостаз гипоталамических Н вследствие усиления потенциалзависимого кальциевого потока, особенно в стареющих Н. 4. Новая информация о роли I в старении мозга могла бы быть получена в результате широкого использования современной техники исследования, такой, как позитронная эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, и ядерно-магнитный резонанс, к-рые позволяют вести прижизненные колич. измерения функциональных параметров и выявлять их соотношение с показателями поведения. Италия, Dep. of Exper. and Clin. Med., Univ. of Reggio Calabria. Ил. 4. Библ. 64

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КАЛЬЦИЙ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Gareri, Pietro; Mattace, Rosario; Nava, Felice; De, Sarro Giovambattista

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.309

Нейрохимический профиль прилежащего ядра перегородки в анксиолитическом действии транквилизаторов на различных моделях тревоги [Текст] / А. Н. Талалаенко [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1997. - Т. 60, N 4. - С. 7-9 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на крысах в тестах избегания "освещенной площадки" и "угрожающей ситуации" химическая стимуляция n.accumbens дофамином, серотонином и ГАМК выявляет функциональную неоднозначность исследованных нейрохимических механизмов этого образования вентрамедиального стриатума в тревоге разномодельного аверсивного генеза. Микроинъекция в него сульпирида и клофелина ослабляет, а апоморфина и йохимбина усиливает состояние тревоги в тесте избегания "освещенной площадки". Хлордиазепоксид, фенибут, индотер, кампирон и кампиронин, вводимые локально в прилежащее ядро перегородки, противодействуют состоянию тревоги в тесте избегания "освещенной площадки" и(или) "угрожающей ситуации", обнаруживая сходство с установленными эффектами ГАМК и серотонина, но не дофамина. Заключается, что противотревожное действие бензодиазепиновых и небензодиазепиновых анксиолитиков может опосредоваться включением нейронных матриц n.accumbens с функционально неоднозначным нейрохимическим профилем, обеспечивающим оперативную регуляцию поведения при изменении модальности аверсивного стимула. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
ТРЕВОГА
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Талалаенко, А.Н.; Панфилов, В.Ю.; Воздиган, С.А.; Покрамович, А.И.; Маркова, О.П.; Охрименко, С.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.10-04М3.139

Зилов, В. Г.
Нейрохимические механизмы пластичности мозга [Текст] / В. Г. Зилов // Ж. неврол. и психиатрии. - 1998. - Т. 98, N 1. - С. 59-60 . - ISSN 0044-4588

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОЛИГОПЕПТИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.07-04Т1.220

Базян, А. С.
Некоторые нейрохимические механизмы формирования и консолидации галоперидоловой каталепсии [Текст] / А. С. Базян, В. М. Гецова, Н. В. Орлова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1999. - Т. 49, N 6. - С. 982-989 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Галоперидол взаимодействует с ауто- и гетерорецепторами дофамина дофаминергических и норадренергических терминалей коры мозга крыс, как in vitro, так и in vivo, и инициирует длительную потенциацию К{+}-вызванного Ca{2+}-зависимого выделения эндогенных норадреналина и дофамина. В обоих случаях длительная потенциация обусловлена продолжительным повышением содержания норадреналина и дофамина в терминалях, что определялось на тангенциальных срезах коры мозга крыс. Обнаруженное увеличение содержания норадреналина и дофамина в структурах с катехоламинергической терминальной локализацией, при внутрибрюшинной инъекции галоперидола (2,5 мг/кг), обусловлено модификацией преимущественно терминальных дофаминергических рецепторов, так как в структурах со смешанным представительством наблюдается только тенденция к увеличению содержания катехоламинов. Предполагается, что длительность и диффузность действия галоперидола связаны с его анксиогенным эффектом и являются одной из основных причин консолидации каталепсии без добавочной процедуры обучения и при отсутствии безусловного раздражителя. Россия, Ин-т высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
КАТАЛЕПСИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гецова, В.М.; Орлова, Н.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.57

Базян, А. С.
Некоторые нейрохимические механизмы формирования и консолидации галоперидоловой каталепсии [Текст] / А. С. Базян, В. М. Гецова, Н. В. Орлова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1999. - Т. 49, N 6. - С. 982-989 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Галоперидол взаимодействует с ауто- и гетерорецепторами дофамина дофаминергических и норадренергических терминалей коры мозга крыс, как in vitro, так и in vivo, и инициирует длительную потенциацию К{+}-вызванного Ca{2+}-зависимого выделения эндогенных норадреналина и дофамина. В обоих случаях длительная потенциация обусловлена продолжительным повышением содержания норадреналина и дофамина в терминалях, что определялось на тангенциальных срезах коры мозга крыс. Обнаруженное увеличение содержания норадреналина и дофамина в структурах с катехоламинергической терминальной локализацией, при внутрибрюшинной инъекции галоперидола (2,5 мг/кг), обусловлено модификацией преимущественно терминальных дофаминергических рецепторов, так как в структурах со смешанным представительством наблюдается только тенденция к увеличению содержания катехоламинов. Предполагается, что длительность и диффузность действия галоперидола связаны с его анксиогенным эффектом и являются одной из основных причин консолидации каталепсии без добавочной процедуры обучения и при отсутствии безусловного раздражителя. Россия, Ин-т высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГАЛОПЕРИДОЛ
ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
КАТАЛЕПСИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гецова, В.М.; Орлова, Н.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.09-04М3.398

О роли нейрохимических механизмов хвостатого ядра в различных моделях тревоги у крыс [Текст] / А. Н. Талалаенко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 7. - С. 17-20 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на крысах микроинъекция в дорсальный отдел хвостатого ядра дофамина, апоморфина и ГАМК ослабляет, а сульпирида и пикротоксина - усиливает состояние тревоги в тесте избегания "освещенной площадки". Серотонин, глутаминовая к-та, иохимбин и мезатон, вводимые локально в неостриатум, противодействует состоянию тревоги в тесте избегания "угрожающей ситуации", но не "освещенной площадки". Реализация фенотипов разномодальных эмоционально-стрессовых состояний обеспечивается функционально неоднозначным нейрохимическим профилем нейронных матриц хвостатого ядра. Украина, Донецкий гос. мед. ун-т. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.99
Рубрики: ЭМОЦИИ
ТРЕВОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Талалаенко, А.Н.; Зинкович, И.И.; Гордиенко, Д.В.; Маркова, О.П.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т1.217

О роли нейрохимических механизмов хвостатого ядра в различных моделях тревоги у крыс [Текст] / А. Н. Талалаенко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 7. - С. 17-20 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на крысах микроинъекция в дорсальный отдел хвостатого ядра дофамина, апоморфина и ГАМК ослабляет, а сульпирида и пикротоксина - усиливает состояние тревоги в тесте избегания "освещенной площадки". Серотонин, глутаминовая к-та, иохимбин и мезатон, вводимые локально в неостриатум, противодействует состоянию тревоги в тесте избегания "угрожающей ситуации", но не "освещенной площадки". Реализация фенотипов разномодальных эмоционально-стрессовых состояний обеспечивается функционально неоднозначным нейрохимическим профилем нейронных матриц хвостатого ядра. Украина, Донецкий гос. мед. ун-т. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: ЭМОЦИИ
ТРЕВОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Талалаенко, А.Н.; Зинкович, И.И.; Гордиенко, Д.В.; Маркова, О.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т1.224

Талалаенко, А. Н.
Нейрохимический профиль хвостатого ядра в анксиолитическом действии бензодиазепиновых и небензодиазепиновых транквилизаторов на различных моделях тревоги [Текст] / А. Н. Талалаенко, Д. В. Гордиенко, О. П. Маркова // Эксперим. и клин. фармакол. - 2000. - Т. 63, N 1. - С. 14-18 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на крысах в тестах избегания "освещенной площадки" и "угрожающей ситуации" микроинъекция в дорсальный и вентральный отделы хвостатого ядра крыс моноаминов и аминокислот медиаторного действия, адрено- и дофаминомиметиков, их антагонистов, блокатора ГАМК[А] рецепторов пикротоксина выявляет неодинаковые функциональную значимость и нейрохимические особенности исследованных образований неостриатума в реализации тревожных состояний различного генеза. Вводимые локально в исследуемые зоны хвостатого ядра хлордиазепоксид, фенибут, индотер, кампирон и кампиронин ослабляют состояние тревоги в тесте избегания "освещенной площадки" и(или) "угрожающей ситуации", обнаруживая сходство с установленными эффектами ГАМК и серотонина, но не катехоламинов и глутаминовой кислоты. Заключается, что противотревожное действие бензодиазепиновых и небензодиазепиновых анксиолитиков может опосредоваться включением нейронных матриц дорсального и вентрального отделов хвостатого ядра с функционально неоднозначным нейрохимическим профилем. Украина, Донецкий мед. ун-т им. М. Горького, Донецк. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
ТРЕВОЖНОЕ СОСТОЯНИЕ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ХВОСТАТОЕ ЯДРО
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гордиенко, Д.В.; Маркова, О.П.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т1.245

Опиоиды в нейрохимических механизмах тревоги [Текст] / А. А. Зозуля [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 157-159 . - ISSN 1027-8133

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: ЭНКЕФАЛИНЫ
ТРЕВОЖНО-ФОБИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зозуля, А.А.; Кост, Н.В.; Мешавкин, В.К.; Макаренкова, В.П.; Габаева, М.В.; Соколов, О.Ю.; Торопов, А.В.; Ватагина, О.Н.; Алфимова, М.В.; Степура, О.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.377

Опиоиды в нейрохимических механизмах тревоги [Текст] / А. А. Зозуля [и др.] // Нейрохимия. - 2000. - Т. 17, N 2. - С. 157-159 . - ISSN 1027-8133

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: ЭНКЕФАЛИНЫ
ТРЕВОЖНО-ФОБИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зозуля, А.А.; Кост, Н.В.; Мешавкин, В.К.; Макаренкова, В.П.; Габаева, М.В.; Соколов, О.Ю.; Торопов, А.В.; Ватагина, О.Н.; Алфимова, М.В.; Степура, О.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т1.309

Исследование моноамин-, ГАМК- и глутаматергических механизмов переднего гипоталамуса в антиаверсивных эффектах анксиоседативных и анксиоселективных средств на различных моделях тревоги [Текст] / А. Н. Талалаенко [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2001. - Т. 64, N 2. - С. 20-24 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на крысах в тестах избегания "освещенной площадки" и "угрожающей ситуации" при микроинъекциях в передний гипоталамус ГАМК, глутаминовой кислоты, моноаминов, их агонистов и антагонистов, а также анксиоседативных и анксиоселективных средств обнаружены неодинаковая функциональная значимость этих средств в разномодальных тревожных состояниях. Предварительное внутрибрюшинное введение антагонистов моноаминов и ГАМК и последующее введение в гипоталамус исследуемых психотропных средств показало, что антиаверсивное действие хлордиазепоксида, фенибута и индотера обнаруживается на обеих моделях тревоги и реализуется ГАМК-ергическим механизмом в переднем гипоталамусе. Анксиолитическое действие кампирона выявляется только в условиях негативно-стрессового зоосоциального воздействия и опосредуется серотонинергическими системами этого образования лимбического мозга. Украина, Донецкий мед. ун-т. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
МОДЕЛИ ТРЕВОГИ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПЕРЕДНИЙ ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Талалаенко, А.Н.; Гордиенко, Д.В.; Маркова, О.П.; Гончаренко, Н.В.; Панкратьев, Д.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.354

Исследование моноамин-, ГАМК- и глутаматергических механизмов переднего гипоталамуса в антиаверсивных эффектах анксиоседативных и анксиоселективных средств на различных моделях тревоги [Текст] / А. Н. Талалаенко [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2001. - Т. 64, N 2. - С. 20-24 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах на крысах в тестах избегания "освещенной площадки" и "угрожающей ситуации" при микроинъекциях в передний гипоталамус ГАМК, глутаминовой кислоты, моноаминов, их агонистов и антагонистов, а также анксиоседативных и анксиоселективных средств обнаружены неодинаковая функциональная значимость этих средств в разномодальных тревожных состояниях. Предварительное внутрибрюшинное введение антагонистов моноаминов и ГАМК и последующее введение в гипоталамус исследуемых психотропных средств показало, что антиаверсивное действие хлордиазепоксида, фенибута и индотера обнаруживается на обеих моделях тревоги и реализуется ГАМК-ергическим механизмом в переднем гипоталамусе. Анксиолитическое действие кампирона выявляется только в условиях негативно-стрессового зоосоциального воздействия и опосредуется серотонинергическими системами этого образования лимбического мозга. Украина, Донецкий мед. ун-т. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
МОДЕЛИ ТРЕВОГИ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПЕРЕДНИЙ ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Талалаенко, А.Н.; Гордиенко, Д.В.; Маркова, О.П.; Гончаренко, Н.В.; Панкратьев, Д.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.346

Чурюканов, В. В.
Нейрохимический анализ и фармакологическая регуляция кортикофугальных механизмов контроля ноцицептивных сигналов в афферентных путях [Текст] / В. В. Чурюканов // Эксперим. и клин. фармакол. - 2003. - Т. 66, N 2. - С. 24-31 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Результаты исследования на разных моделях болевых синдромов (соматическая, висцеральная, нейропатическая боль) свидетельствуют о весьма существенной роли коры большого мозга в регулировании процессов ноцицепции. Показано, что нисходящий кортикальный контроль ноцицепции осуществляется в первую очередь посредством опиоидергической и серотонинергической нейромедиаторных систем. Усиление кортикального контроля боли под влиянием опиоидных анальгетиков сопоставимо с воздействием последних на систему "околоводопроводное серое вещество - ядра шва". Эффект антидепрессантов - ингибиторов нейронального захвата моноаминов и некоторых ненаркотических анальгетиков на процессы кортикального контроля ноцицепции может быть компонентом в механизме их болеутоляющего действия. Полученные данные, помимо теоретического аспекта исследования боли и анальгезии, представляют практический интерес в свете сообщений об эффективности электрической стимуляции коры при лечении нейропатических и центральных болевых синдромов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: АНАЛЬГЕТИКИ
МОДЕЛИ БОЛИ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КОШКИ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.335

Чурюканов, В. В.
Нейрохимический анализ и фармакологическая регуляция кортикофугальных механизмов контроля ноцицептивных сигналов в афферентных путях [Текст] / В. В. Чурюканов // Эксперим. и клин. фармакол. - 2003. - Т. 66, N 2. - С. 24-31 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Результаты исследования на разных моделях болевых синдромов (соматическая, висцеральная, нейропатическая боль) свидетельствуют о весьма существенной роли коры большого мозга в регулировании процессов ноцицепции. Показано, что нисходящий кортикальный контроль ноцицепции осуществляется в первую очередь посредством опиоидергической и серотонинергической нейромедиаторных систем. Усиление кортикального контроля боли под влиянием опиоидных анальгетиков сопоставимо с воздействием последних на систему "околоводопроводное серое вещество - ядра шва". Эффект антидепрессантов - ингибиторов нейронального захвата моноаминов и некоторых ненаркотических анальгетиков на процессы кортикального контроля ноцицепции может быть компонентом в механизме их болеутоляющего действия. Полученные данные, помимо теоретического аспекта исследования боли и анальгезии, представляют практический интерес в свете сообщений об эффективности электрической стимуляции коры при лечении нейропатических и центральных болевых синдромов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.02
Рубрики: АНАЛЬГЕТИКИ
МОДЕЛИ БОЛИ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КОШКИ

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска