СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МAКРОФАГИ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.07-04К1.31

Слободнюк, К. Ю.
Иммунобиологические свойства интегринассоциированного протеина CD47 [Текст] / К. Ю. Слободнюк // Иммунология. - 2011. - Т. 32, N 1. - С. 45-50 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Интегринассоциированный протеин (CD47) широко представлен на клетках различных типов тканей. Его лигандом служит молекула сигнального регуляторного белка SIRP'альфа', связывание с которым опосредует систему межклеточных сигнальных взаимодействий. Комплекс CD47-SIRP'альфа' играет важную роль в миграции и фагоцитозе клеток. Интегринассоциированный белок CD47 вовлечен в гомеостаз Т-лимфоцитов, в том числе периферических Т-регуляторных и дендритных клеток путем регуляции их противовоспалительной активности. Функции молекулы CD47 связаны со многими внутриклеточными процессами, включая фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами, апоптоз Т- и В-лимфоцитов, активацию тромбоцитов, эритропоэз и другие. Результаты анализа структуры и функциональных особенностей взаимодействия CD47 и SIRP'альфа' позволили рассматривать антиген CD47 как биологическую мишень таргетной терапии ряда гематологических и аутоиммунных заболеваний

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15 + 343.43.27.15
Рубрики: СД 47 БЕЛОК
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК SIRP'АЛЬФА'
НЕЙТРОФИЛЫ
МAКРОФАГИ
АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.218

B cells promote insulin resistance through modulation of T cells and production of pathogenic IgG antibodies [Text] / Daniel A. Winer [et al.] // Nature Med. - 2011. - Vol. 17, N 5. - P610-617 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: В-клетки усиливают резистентность к инсулину через модуляцию Т-клеток и выработку патогенных IgG антител
Аннотация: В-клетки накапливаются в висцеральной жировой ткани мышей с тучностью, вызванной диетой (DIO). Дефицит В-клеток у DIO мышей защищает от заболевания, несмотря на повышенный вес тела. Влияние В-клеток на метаболизм глюкозы связан с активацией провоспалительных макрофагов и Т-клеток, а также с выработкой патогенных IgG антител. Введение мышам анти-CD20 антител приводит к снижению тяжести болезни, тогда как перенос IgG от DIO мышей быстро вызывает резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы. Резистентность к инсулину у тучных людей ассоциируется с уникальным профилем IgG аутоантител. Считают, что В-клетки и адаптивный иммунитет играют важную роль в резистентности к инсулину и предлагают новые диагностические и терапевтические методы для модуляции метаболизма глюкозы. США, Stanford Univ., Palo Alto, California

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: В-КЛЕТКИ
ИНСУЛИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Т-КЛЕТКИ
МAКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Winer, Daniel A.; Winer, Shawn; Shen, Lei; Wadia, Persis P.; Yantha, Jason; Paltser, Geoffrey; Tsui, Hubert; Wu, Ping; Davidson, Matthew G.; Alonso, Michael N.; Leong, Hwei X.; Glassford, Alec; Caimol, Maria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.10-04Т4.126

Mono-2-ethylhexylphthalate (MEHP) induces TNF-'альфа' release and macrophage differentiation through different signalling pathways in RAW264.7 cells [Text] / Anette Kocbach Bolling [et al.] // Toxicol. Lett. - 2012. - Vol. 209, N 1. - P43-50 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Моно-2-этилгексилфталат (МЭГФ) индуцирует освобождение фактора-'альфа' некроза опухолей и дифференцировку макрофагов с участием различных сигнальных каскадов в клетках RAW264.7
Аннотация: Воздействие моно-2-этилгексилфталата (I) на моноциты-макрофаги мышей RAW264.7 в конц-ии 0,3-1 мМ в течение 3 час. вызывало повышение освобождения фактора-'альфа' некроза опухолей и стимулировало изменения морфологии клеток с образованием веретенообразной формы, напоминающей дифференцированные противовоспалительные макрофаги М2. Это сопровождалось повышением экспрессии маркера дифференцировки макрофагов CD163 и фосфорилированием р38 и Akt. С использованием специфических ингибиторов показано, что в стимулированное I освобождение фактора-'альфа' некроза опухолей вовлечена активация р38 и каскада фосфоинозитид-3-киназа/Akt, а в стимуляции дифференцировки играет роль только фосфоинозитид-3-киназа. Ингибиторы рецепторов 'альфа' и 'гамма', активируемых пролифераторами пероксисом, препятствовали дифференцировке клеток

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: МОНО-2-ЭТИЛГЕКСИЛФТАЛАТ
МAКРОФАГИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОР 'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА/AKT

Доп.точки доступа:
Bolling, Anette Kocbach; Ovrevik, Johan; Samuelsen, Jan Tore; Holme, Jorn A.; Rakkestad, Kirsten E.; Mathisen, Gro H.; Paulsen, Ragnhild E.; Suarez, Korsnes Monica; Becher, Rune

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска