Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШЫНАЯ МОДЕЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.06-04Н3.88

   

    Mule/Huwe1/Arf-BP1 suppresses Ras-driven tumorigenesis by preventing c-Myc/Miz1-mediated down-regulation of p21 and p15 [Text] / Satoshi Inoue [et al.] // Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 10. - P1101-1114 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Mule/Huwe1/Arf-BP1 подавляет Ras-I управляемый онкогенез за счет помехи негативной регуляции p21 и p15, опосредованной c-Myc/Mi-1
Аннотация: Мультдоменный белок Mule/Huwe1/Arf-BP1 (I) принадлежит к HECT-семейству ЕЗ-убиквитинлигаз, а его субстраты участвуют в апоптозе, ДНК-репликации/репарации и транскрипционной регуляции (субстраты р53, с-Myc, Miz1). В анализе роли I в онтогенезе in vivo использовали модель мыши 2-стадийного концерогенеза кожи, управляемого онкогенным Ras. Установили, что утрата I в кератиноцитах промоцирует ДМВА/РМА-индуцированный онкогенез вне зависимости от р53 или р19Arf, но с вовлечением c-Myc. Недостаточность I стимулирует пролиферацию перв. кератиноцитов благодаря накоплению комплекса c-Myc/Miz1, к-рый негативно регулирует р21CDKN1A и p15INK4b. Этот же эффект отметили и in vivo у бестимусной мыши с инъекцией I{-/-}, p53{+/-}-MEF т.что I может считаться геном-супрессором, контролирующим стабильность комплекса с-Myc/Miz1, что определяет влияние Miz1 на регуляторы пролиферации р21 и р15. Канада, Ontario Canc. Inst., Univ. Hlth Network, Toronto, Ont. MSG 2C1. Библ.60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КОЖА

МЫШЫНАЯ МОДЕЛЬ

ОНКОГЕНЫ

RAS

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

КАНДИДАТ MULE

ГЕНЫ

P21/P15

СУПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Inoue, Satoshi; Hao, Zhenyue; Elia, Andrew J.; Cescon, David; Silvester, Jennifer; Snow, Bryan; Harris, Isaac S.; Sasaki, Masato; Li, Wanda Y.; Itsumi, Momoe


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)