СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОНОУБИКВИТИНИРОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.02-04Н1.179

Andreassen, Paul R.
ATR couples FANCD2 monoubiquitination to the DNA-damage response [Text] / Paul R. Andreassen, Alan D. D'Andrea, Toshiyasu Taniguchi // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 16. - P1958-1963 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: ATR сопрягает моноубиквитинирование FANCD2 с ответом на повреждение ДНК
Аннотация: Анемия Фанкони (FA) - мультигенный аутосомно-рецессивный синдром предрасполагающий к развитию рака. Сигнальный путь FA регулирует моноубиквитинирование FANCD2 и сборку ассоциированных с повреждением ДНК ядерных фокусов FANCD2. Остается неясным, как моноубиквитинирование FANCD2 сопрягается с ответом на повреждение ДНК. Показали, что для моноубиквитинирования FANCD2 необходимы киназа контрольной точки ATR и RPA1. Дефицит ATR при синдроме Секела, который клинически напоминает FA, или вызванный РНК-интерференцией, в ответ на сшивки ДНК под действием митомицина приводит к образованию радиальных хромосом, имитируя, т. обр., нестабильность хромосом в клетках FA. США, Dep. Radiation Oncol., Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: АНЕМИЯ ФАНКОНИ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
МОНОУБИКВИТИНИРОВАНИЕ FANCD2
СОПРЯЖЕНИЕ
КИНАЗА ATR
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ХРОМОСОМ

Доп.точки доступа:
D'Andrea, Alan D.; Taniguchi, Toshiyasu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.12-04Н1.21

Tumour suppressor ING1b maintains genomic stability upon replication stress [Text] / Ronald P. C. Wong [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2011. - Vol. 39, N 9. - P3632-3642 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Ген-супрессор ING1b поддерживает стабильность генома при репликативном стрессе
Аннотация: Клеточная ситуация с остановкой репликации из-за ДНК-повреждения и его обход регулирует моноубиквитинированием (MU) PCNA, однако ранние данные на ING1b (I)-недостаточных клетках указывают на их сверхчувствительность к ДНК-повреждающим агентам по неизвестному механизму. Выявили новую ген-супрессорную функцию I в сохранении стабильности генома при репликативном стрессе благодаря регуляции PCNA-MU. Клетки с I-нокдауном более чувствительны к УФ-воздeйствию вследствие дефектности выхода из УФ-индуцированного блока репликации, что приводит в конечном итоге к повышенной нестабильности генома. I необходим для опосредованного Е3-лигазой Rad18 PCNA-MU в механизме обхода ДНК-повреждения, причем подобное PCNA-MU ассоциировано с регуляцией ацетилирования гистона Н4

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: СТРЕСС
РЕПЛИКАТИВНЫЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ING1B
НОКДАУН
АНТИГЕНЫ
PCNA
МОНОУБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБХОД

Доп.точки доступа:
Wong, Ronald P.C.; Li, Hanyang; Khosravi, Shahram; Piche, Brad; Jiafarnejad, Seyed Mehdi; Chen, David W.C.; Li, Gang

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска