Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.250

    Newmeyer, Donald D.

    Mitochondria: Releasing power for life and unleashing the machineries of death [Text] / Donald D. Newmeyer, Shelagh Ferguson-Miller // Cell. - 2003. - Vol. 112, N 4. - P481-490 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Митохондрии. Высвобождение энергии для жизни и запуск механизмов смерти
Аннотация: Обзор. Связь митохондрий (Мх) с апоптозным процессом в клетке была установлена сравнительно недавно, и не ясно, как связаны физиологические функции Мх с их способностью индуцировать апоптоз. Впервые в 1993 г. было показано, что в культивируемых клетках, в к-рых отсутствует митохондриальная ДНК, нарушены дыхательные процессы, но не происходит типичный апоптоз. Следовательно, физиология Мх не играет существенной роли в гибели клеток. Вопрос о механизмах участия Мх в апоптозе в значительной степени спорный. Согласно одной модели, Мх - пассивный контейнер, из к-рого вытекают цитотоксические белки. Согласно другому сценарию, физиологические процессы в Мх - окислительное фосфорилирование, генерация кислородных радикалов, регуляция проницаемости мембран и др. - играют важную роль в запрограммированной гибели клеток. В обзоре рассмотрен ряд вопросов: являются ли Мх клеточными "электростанциями", насколько геном Мх независим от ядерного, каков молекулярный механизм выделения из Мх цитохрома С, стимулирующего апоптоз, какова роль Мх в обмене и сигналинге кальция и др. Обсуждается также роль сем-ва онкогенных белков Bcl-2. Одни из них, напр., Bcl-2, Bcl-X[L] и Mcl-1, блокируют апоптоз, а другие его стимулируют. В связи с этим рассматривается вопрос о прямом действии белков Bcl-2 и Bax на проницаемость мембран клеточных органелл, в том числе Мх. Подчеркивается, что сложный процесс апоптоза и роль в нем Мх изучен недостаточно. США, Sci. Center Drive San Diego, CA 92121, don@liai.org. Библ. 92
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ

ОБМЕН CA{2+}

АПОПТОЗ

БЛОКИРОВКА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 92


Доп.точки доступа:
Ferguson-Miller, Shelagh


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)