СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.195

Liver DNA adducts in methyl-deficient rats administered a single dose of aflatoxin B[1] [Text] / Rekha Mehta [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 7. - P1241-1247 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Аддукты ДНК в печени метил-дефицитных крыс, которым вводили одну дозу афлатоксина В[1]
Аннотация: Изучали механизм индукции предраковых повреждений и аддуктов (Ад) ДНК в печени после введения 1 дозы афлатоксина В[1] (I) в модели канцерогенеза-2-ацетиламинофлуорен/частичная гепатэктомия, у крыс F344 содержащихся 1-21 дн на основной (ОД) или метил-дефицитной (МДД) диете (Д). У всех инициированных крыс независимо от дозы I, Д и времени введения I (на 1-21 дн содержания на Д), типы Ад и характер репарации ДНК сходны. Только введение I на 21 дн содержания крыс на МДД сопровождается значительным снижением уровня общих Ад при дозах I 100 мг/кг и 600 мг/кг (некротическая). Биохимический анализ указывает, что длительное содержание на МДД может обусловливать патологические и/или биохимические изменения в гепатоцитах, снижающих степень метаболической активации I. Канада, Toxicology Research Division Bureau of Chemical Safety, Food Directorate, Health Protection Branch, Health and Welfare Canada, Ottawa, Ontario К1А 0L2. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ
ДНК
АДДУКТЫ
МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mehta, Rekha; Laver, Gary W.; Stapley, Robert; McMullen, Edmund

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.148

Poirier, Lionel A.
Methyl group deficiency in hepatocarcinogenesis [Text] / Lionel A. Poirier // Drug Metab. Rev. - 1994. - Vol. 26, N 1-2. - P185-199 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Дефицит метильных групп при гепатоканцерогенезе
Аннотация: Обзор. Представлена история развития исследований по оценке связи между дефицитом метильных групп и развитием гепатоканцерогенеза у экспериментальных животных. Так, содержание животных на дефицитной по холину диете, введение антагониста метионина-этионина, хроническое введение гепатоканцерогенов сопровождается снижением уровня S-аденозилметионина (S-АМ) и гипометилированием макромолекул; эти биохимические изменения в организме часто сопровождаются аккумуляцией липидных перекисей увеличением уровня орнитина и S-AM-декарбоксилаз, усилением включения тимидина в ДНК, что может являться причиной индукции измененных печеночных фокусов. Генерализованное гипометилирование ДНК является общим событием в трансформированных клетках и опухолях. Обсуждается активация онкогенов при дефиците метильных групп в процессе инициации, промоции, злокачественной трансформации. Анализируются альтернативные механизмы гепатоканцерогенеза у животных, содержащихся на метил-дефицитной диете. Приведены данные по риску рака у человека при дефицине фолата и холина, особенно в условиях токсического стресса. США, Nat. Center for Toxicological Res. Div. Nutr. Toxicology, Jefferson, Arkansas 72079. Библ. 98.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА
ГИПОМЕТИЛИРОВАНИЕ МАКРОМОЛЕКУЛ
ОНКОГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.10-04Т5.131

Porta, Eduardo A.
Alcoholism, hypomethylation and hepatocellular carcinoma in rats [Text] / Eduardo A. Porta // Biomed. and Soc. Aspecs Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P813-816 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Алкоголизм, метил-дефицитная диета и гепатоцеллюлярная карцинома у крыс
Аннотация: Крыс в течение 10 мес получали различную по составу, но имеющую одинаковую суммарную калорийность диету. В 1-й и 2-й гр крысы получали этанол (I) в дозе, составлявшей 33-38% общей калорийности. В 3-й и 4-й гр I заменяли изокалорич. кол-вом сахарозы, в 5-й гр - жира. Животные 1-й, 3-й и 5-й гр. получали метил-дефицитную диету (МДД), а во 2-й и 4-й гр МДД, обогащенную холинхлоридом и фолиевой к-той. В 1-й и 60-й дни эксперимента животным в/б вводили диэтилнитрозамин в дозе 100 мг/кг. После окончания эксперимента только в 1-й гр у 50% животных выявили крупные узлы гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Заключают, что результаты подтверждают гипотезу о ведущей роли МДД в патогенезе ГЦК, возникающей при злоупотреблении I. США, Dep. Path., Sch. Med., Univ. Hawaii, Honolulu, HI.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА
РАК
ПЕЧЕНЬ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска