Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ ТК6<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.265

    Vuong, Minh C.

    A comparative study of the cytotoxic and genotoxic effects of ICRF-154 and bimolane, two catalytic inhibitors of topoisomerase II [Text] / Minh C. Vuong, Leslie S. Hasegawa, David A. Eastmond // Mutat. Res. Genet. Toxicol. and Environ. Mutagen. - 2013. - Vol. 750, N 1-2. - P63-71 . - ISSN 1383-5718
Перевод заглавия: Сравнительное изучение цитотоксического и генотоксического эффектов ICRF-154 и бимолана, двух каталитических ингибиторов топоизомеразы II
Аннотация: ICRF-154 и бимолан используются в терапии рака, псориаза и увеита. Использовали комбинацию методов in vitro на лимфобластоидных клетках человека ТК6, а также методы проточной цитометрии и флуоресцентной гибридизации in situ для изучения цитотоксического и генотоксического эффектов ICRF-154 и бимолана. Показали, что оба соединения продуцируют одинаковые уровни полиплоидии и не расхождения хромосом, а также сходные цитотоксические эффекты, индуцируют разрывы хромосом и, в меньшей степени, утрату хромосом, приводят к образованию двухядерных клеток, нарушая цитокинез, то есть оказывают цитотоксическое и генотоксическое действие
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.99
Рубрики: ICRF-154
БИМОЛАН

ИНГИБИТОРЫ ТОПОИЗОМЕРАЗЫ II

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ

МЕТОДЫ IN VITRO

ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ ТК6


Доп.точки доступа:
Hasegawa, Leslie S.; Eastmond, David A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.05-04А4.15

    Konig, F.

    Lack of dose-rate effect for mutation induction by 'гамма'-rays in human TK[6] cells [Text] / F. Konig, J. Kiefer // Int. J. Radiat. Biol. - 1988. - Vol. 54, N 6. - P891-897 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Отсутствие влияния мощности дозы на индукцию мутаций 'гамма'-лучами в клетках ТК[6] человека
Аннотация: Исследовали выживаемость и индукцию мутаций в локусах ТК (отсутствие активности тимидинкиназы) и HGPRT (отсутствие активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы) лимфобластоидных КЛ ТК[6], облученных 'гамма'-лучами при разных мощностях дозы (2,7 мГр/час, 27 мГр/час, 1,5 Гр/мин). Выживаемость КЛ после острого (1,5 Гр/мин) облучения убывала с возрастанием дозы экспоненциально (D[0]=0,47 Гр). Дозовые зависимости частоты мутаций обоих исследованных типов в использованном интервале доз (от 0,2 до 2,2 Гр) оказались линейными и не менялись с изменением мощности дозы. ФРГ, Strahlenzentrum der Justrus Liebig Univ., Giessen. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ЧАСТОТА МУТАЦИЙ

ЛОКУС ТИМИДИНКИНАЗЫ

ЛОКУС ГФРТ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

МОЩНОСТЬ ДОЗЫ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ ТК6


Доп.точки доступа:
Kiefer, J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.08-04А4.31

    Kronenberg, Amy.

    Molecular characterization of thymidine kinase mutants of human cells induced by densely ionizing radiation [Text] / Amy Kronenberg, John B. Little // Mutat. Res. - 1989. - Vol. 211, N 2. - P215-224 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика мутантных по тимидинкиназе клеток человека, индуцированных плотно ионизирующим излучением
Аннотация: Охарактеризована природа мутантных по гену тимидинкиназы (Тк) КЛ лимфобластоидной линии ТК6, индуцированных Обл быстрыми нейтронами (Н) или ускоренными ионами Ar в дозе 50 сГр. После Обл КЛ рассевали на 96-луночные платы (1 КЛ/лунку) для получения индивидуальных мутантных клонов и затем изучали изменения в св-вах фрагментов рестрикции (ФР) после гибридизации с зондом человеческой кДНК для Тк или c-erbA1. Полимерфизм длины ФР позволили идентифицировать активные аллели Тк. Среди индуцированных Н мутантов по локусу Тк у 34/52 обнаружена потеря ранее активного аллеля, а у 6/52 обнаружены внутригенные перестройки. Среди индуцированных Ar мутантов потери аллеля и перестройку составили 27/46 и 10/46, соотв. Каждый мутантный клон был также проанализирован по локусу с-erbA1, расположенному в Хр 17р11-q22 на неизвестном расстоянии от локуса Тк в Хр 17q21-q22. При этом обнаружена аналогичная частота потерь локуса c-erb в гомологичной Хр. Т. обр., при действии плотно ионизирующего излучения обнаружены крупные потери последовательностей ДНК, связанных с мутациями в аутосомных рецессивных локусах. США, (Dr. John B. Little) Lab. of Radiobiol. Harvard Sch. of Public Health, 665 Huntington Avenue, Boston, MA 02115. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАНТЫ
ТИМИДИНКИНАЗА

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

РИСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ

КДНК

ГИБРИДИЗАЦИЯ

ДЕЛЕЦИИ

НЕЙТРОНЫ

ЗАРАЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ

ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ ТК6


Доп.точки доступа:
Little, John B.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)