СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.077

Cryogenic spinal cord injury induces astrocytic gene expression of insulin-like growth factor I and insulin-like growth factor binding protein 2 during myelin regeneration [Text] / D. -L. Yao [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P647-659 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Криогенное повреждение спинного мозга вызывает в процессе регенерации миелина экспрессию гена инсулинподобного фактора роста I и инсулинподобного фактора роста, связывающего белок-2 на астроцитах
Аннотация: Изучали мессенджеры РНК и распределение пептидов инсулинподобного фактора роста I (IGF-1), IGF-1 рецепторов (IGFR-1), IGF-1, связывающего белок-2 (IGFBP-2), глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и основного белка миелина (МВР) на астроцитах спинного мозга после криогенного повреждения, которое разрушило все миелиновые волокна и аксоны без образования полостей и кровоизлияний. Использовали методы гибридизации in situ и иммуногистохимии. Полученные данные позволяют предположить, что продукция астроцитами IGF-1 и IGFBP-2 вовлекается в механизмы регенерации миелина в изучаемой модели повреждения спинного мозга. США, Lab. of Experimental Neuropathology State Univ. of New York. Библ. 50.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АСТРОЦИТЫ
ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yao, D.-L.; West, N.R.; Bondy, C.A.; Brenner, M.; Hudson, L.D.; Zhou, J.; Collins, G.H.; Webster, H.deF.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.112

Acute cerebral effects of isotonic crystalloid and colloid solutions following cryogenic brain injury in the rabbit [Text] / Mark H. Zornow [et al.] // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 2. - P180-184
Перевод заглавия: Острые церебральные эффекты изотонических кристаллоидных и коллоидных растворов после криогенного повреждения мозга кролика
Аннотация: У наркотизир. галотаном кроликов вызывали криогенное повреждение правого бокового желудочка мозга, после чего в течение 45 мин проводили изоволюмич. гемодилюцию 0,9%-ным физиол. р-ром (1-я гр.), гетастархом (6%; 2-я гр.) или альбумином (5%; 3-я гр.). Объемы вводимых р-ров были соотв. 207, 105 и 103 мл; при введении таких объемов во всех группах поддерживалось примерно одинаковое стабильное среднее АД и центр. венозное давление. Внутричерепное онкотич. давление (ОД) в 1-й гр. уменьшалось в среднем на 9,6 мм рт. ст. и не изменялось во 2-й и 3-й гр. Во время гемодилюции не наблюдали достоверных измерений осмолярности ни в одной из групп. После повреждения мозга внутричерепное давление возрастало во всех группах, однако различий между группами после гемодилюции найдено не было. Приходят к выводу, что падение плазменного ОД, вызываемое введением изотонич. кристаллоидного р-ра, не осложняет течение отека мозга, вызываемого при криогенном повреждении мозга. США, Univ. of California, San Diego CA 92093. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОТЕК
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЖИДКОСТНАЯ ТЕРАПИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zornow, Mark H.; Scheller, Mark S.; Todd, Michael M.; Moore, Suzanne S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.66

Kalichman, Michael W.
Behavioral and electrophysiological recovery following cryogenic nerve injury [Text] / Michael W. Kalichman, Robert R. Myers // Exp. Neurol. - 1987. - Vol. 96, N 3. - P692-702 . - ISSN 0014-4886
Перевод заглавия: Восстановление поведенческих и электрофизиологических характеристик после криогенного повреждения нерва
Аннотация: крыс повреждали седалищный нерв (СН) одной стороны с помощью хирургич. криогенного аппарата, контралатеральная сторона служила контролем оперативного вмешательства. В течение 2 дней после холодового повреждения (ХП) СН наблюдалось полное нарушение двигательной функции оперированной конечности, затем происходило постепенное восстановление функции, оценивавшейся по рефлексам конечности, возникающим при приподнимании животного за хвост. ХП сопровождалось повышением порога эл. раздражения, вызывающего мышечное сокращение, и исчезновением вызываемого раздражением составного ПД СН. Морфол. исследования показали возникновение после ХП эндоневрального отека, сопровождающего уоллеровскую дегенерацию. Через 1 мес. после ХП отек уменьшался, волокна СН начинали регенерировать. Через 3 мес. в СН обнаруживались многочисленные миелинизир. волокна. Начиная с 65-го дня после ХП все физиол. х-ки восстанавливались, но скорость проведения ПД по СН сохранялась сниженной. Рез-ты в основном не отличаются от данных, полученных при повреждении СН 10% р-ром прокаина, введенным в соединит. ткань, окружающую СН. США, Veterts Administration Medical Center and the Univ. of California, San Diego, La Jolia, CA 92093. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.21
Рубрики: НЕРВЫ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Myers, Robert R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.149

Репаративная регенерация нервной ткани ЦНС и ПНС и разработка методов восстановления нервных стволов [Текст] / Е. И. Чумасов [и др.] // Диагност. и лечение поражений перифер. нервн. системы. - Л., 1989. - С. 96-101
Аннотация: Изучена динамика восстановления периферич. нервов (Н) при локальном криогенном, компрессионном повреждениях и полной перерезке Н с послед. соединением его концов артериальным сосудом (Сс). Установлено, что восстановление седалищного Н после криогенного и компрессионного повреждений (при сохранении, целостности оболочек Н) протекает быстрее. Разработанная модель для замещения обширных диастазов Н с помощью бесшовного соединения его концов артериальным Сс обеспечивает беспрепятственный рост нервных волокон по просвету Сс без образования невром. С помощью морфол. данных установлено, что толщина миелиновых волокон и их плотность на ед. площади после различных видов повреждений Н даже на самых отдаленных сроках регенерации не достигает нормы. Использование моделей демиелинизирующих заболеваний (ЭАЭ и ЭАП) рассматривается также как перспективное изучение процессов регенерации проводящих путей нервных стволов. Впервые представлены данные по имплантации эмбриональных тканей мозга в поврежденный Н с целью создания релейных центров переключения. Библ. 12.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: НЕРВЫ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КОМПРЕССИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Чумасов, Е.И.; Светикова, К.М.; Петрова, Е.С.; Мирошникова, М.Е.; Хижняк, Хижняк

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.08-04М2.452

Kaieda, Reiji.
Prolonged reduction in colloid oncotic pressure does not increase brain edema following cryogenic injury in rabbits [Text] / Reiji Kaieda, Michael M. Todd, David S. Warner // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 71, N 4. - P554-560 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Продолжительное снижение коллоидного онкотического давления не увеличивает отек мозга, вызванный криогенным повреждением у кроликов
Аннотация: У кроликов вызывали повреждение в левой теменной области мозга путем кратковременной аппликации жидкого азота. После воздействия животным вводили в/в лактатный р-рн Рингера (гр. 1) или проводили плазмаферез с заменой плазмы на изоонкотич. (гр. 2) или на гипоонкотич. (гр. 3) р-ры. Спустя 8 час. во всех гр. среднее АД, центральное ВД, Р и Р в крови и осмоляльность были одинаковы. В гр. 3 коллоидное онкотическое давление (КОД) снижалось при проведении плазмафереза от 20,6 до 10 мм рт. ст. и оставалось на этом уровне до окончания эксперимента. В гр. 1 и 2 КОД уменьшилось приблизительно на 3 мм рт. ст. Не найдено различий в удельном весе мозга и в содержании воды в нем между гр., хотя содержание воды в скелетных мышцах и в тощей кишке у животных гр. 3 было значительно выше, чем у остальных. Делают вывод, что, хотя продолжительное снижение КОД приводит к развитию периферич. отека, оно не влияет на степень отека мозга, вызванного криогенным повреждением. США, Neuroanesthesia Res. Group Dept. of Anesthesia, Univ. of Iowa Hosp. and Clin. Iowa City, IA. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОТЕК
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
ПЛАЗМА КРОВИ
ПЛАЗМАФЕРЕЗ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Todd, Michael M.; Warner, David S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.06-04М1.566

Suzuki, M.
The behavior of the extracellular matrix and the basal lamina during the repair of cryogenic injury in the adult rat cerebral cortex [Text] / M. Suzuki, B. H. Choi // Acta neuropathol. - 1990. - Vol. 80, N 4. - P355-361 . - ISSN 0001-6322
Перевод заглавия: Изменения экстрацеллюлярного матрикса и базальной мембраны в процессе заживления криогенного повреждения коры большого мозга взрослой крысы
Аннотация: С использованием иммуноцитохимии и электронной микроскопии исследовали процесс заживления холодового повреждения фронто-париетальной коры, в частности, взаимодействие отростков астроцитов (Ац) с вновь сформированной базальной мембраной (БМ) и изменения внеклеточного матрикса. С помощью электронной микроскопии формирование БМ впервые обнаружено на 7-й день после повреждения, а полностью сформированные БМ - на 14-й день. Иммуногистохимически показано, что ламинин и коллаген IV типа продуцируются мезенхимными клетками в обл. раны и вокруг нее, а также в стенках кровеносных сосудов и становятся частью БМ. Хотя не получено иммуноцитохим. доказательств синтеза ламинина, коллагена IV типа или фибронектина Ац, полностью сформированные БМ обнаруживаются только в местах тесного прилегания отростков Ац со стороны мягкой мозговой оболочки. Следовательно, БМ формируется субпиальными Ац в тесном взаимодействии с компонентами экстрацеллюлярного матрикса. Фибронектин, по-видимому, участвует в формировании БМ, обеспечивая взаимодействие между клетками, необходимое для успешной регенерации БМ. Япония, Dept. of Neurosurgery, Tohoku Univ. School of Medicine, Sendai. Ил. 5. Библ. 38.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Choi, B.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.10-04Т2.113

Aminosteroids reduce brain edema but do not increase brain elastance in a cryogenic brain injury model [Text] / E. Arbit [et al.] // 8th Int. Symp. Intracran. Pressure "ICP and Craniospinal Dyn.", Rotterdam, June 16-20, 1991. - Rotterdam, 1991. - P66
Перевод заглавия: Аминостероиды снижают отек мозга, но не увеличивают эластичность мозга на модели криогенного повреждения мозга
Аннотация: Исследовали влияние аминостероида лазароида (I) на отек и эластичность мозга у крыс Sprague-Dawley через 12 ч после криогенного повреждения. Введение I в дозе 5 мг/кг в/в через 6 ч после нанесения повреждения вызывало уменьшение отека ткани, окружающей очаг поражения, но не приводило к увеличению эластичности, оцениваемой величиной dp/dv. Увеличение этого показателя наблюдали после введения маннита в дозе 1 г/кг в/в. США, MSKCC, New York, N. Y.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.55
Рубрики: АМИНОСТЕРОИДЫ
ЛАЗЕРОИД
ОТЕК МОЗГА
ЭЛАСТИЧНОСТЬ
КРИОГЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arbit, E.; DiResta, G.; Wronski, M.; Lee, J.; Galicich, J.H.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска