Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ KNRK<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т1.338

    Dery, O.

    The role of 'бета'-arrestins in substace P-induced endocytosis and signal transduction by the neurokinin 1 receptor [Text] : abstr. 9th Annu. Summer Neuropeptide Conf. Key West, Fla, 27 June - 1July, 1999 / O. Dery, K. A. DeFea, N. W. Bunnett // Neuropeptides. - 1999. - Vol. 33, N 4. - P309 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Роль 'бета'-аррестинов в индуцированном веществом P эндоцитозе и трансдукции сигнала рецептором-1 нейрокинина
Аннотация: Опыты поставлены на клетках KNRK, в к-рых были экспрессированы рецептор нейрокининов 1-го типа и 'бета'-аррестин (Ар) дикого типа или его мутантные формы. Воздействие в-ва P приводило к транслокации Ар в цитоплазматическую мембрану, где он локализовался совместно с рецептором нейрокининов, а затем подвергался эндоцитозу совместно с рецептором в одних и тех же эндосомах. Избыточная экспрессия мутантных форм Ар сопровождалась торможением эндоцитоза. Экспрессия мутантных форм Ар приводила также к торможению фосфорилирования ERK1,2, вызываемого в-вом P, на 70%. Обсуждена роль Ар в эндоцитозе рецепторов нейрокинина и в функционировании сопряженной с ним трансдуцирующей системы. США, Univ. of California, San Francisco, CA
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: 'БЕТА'-АРРЕСТИНЫ
ВЕЩЕСТВО P

РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОКИНИНОВ

ЭНДОЦИТОЗ

СИСТЕМЫ ТРАНСДУКЦИИ СИГНАЛА

MAP-КИНАЗЫ

КЛЕТКИ KNRK


Доп.точки доступа:
DeFea, K.A.; Bunnett, N.W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.172

   

    'бета'-Arrestin-dependent endocytosis of proteinase-activated receptor 2 is required for intracellular targeting of activated ERK1/2 [Text] / K. A. DeFea [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 6. - P1267-1281 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Зависимый от 'бета'-аррестина эндоцитоз рецепторов 2, активированных протеиназой, требует внутриклеточного таргетинга активированной ERK1/2
Аннотация: Клетки KNRK были стабильно трансфицированы рецепторами 2, активированными протеиназой (PAR2) человека или PAR2+ 'бета'-аррестином крысы, меченным зеленым флуоресцентным белком. Показали, что агонист G'альфа'q-сопряженный с PAR2 стимулирует образование сложного сигнального комплекса, к-рый содержат интернализованный рецептор, 'бета'-аррестин, raf-1 и активированную ERK (киназу, регулируемую внеклеточным сигналом). Такой комплекс необходим для активации ERK1/2. Активность ERK1/2 сохраняется в цитозоле, не транслоцируется в ядро и не вызывает пролиферации клеток. Мутантная форма PAR2 неспособна взаимодействовать с 'бета'-аррестином, к образованию комплекса и активации ERK1/2. Она, очевидно, в отличии от дикого типа PAR2 активирует ras-зависимым путем и способствует повышенной пролиферации клеток. США, Univ. California, San Francisco, San Francisco, CA 94143-0660. Fax: (415) 476-0936. E-mail: defea@itsa.ucsf.edu. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ

МАР-КИНАЗА

ERK КИНАЗА

ТРАНСЛОКАЦИЯ

КЛЕТКИ KNRK


Доп.точки доступа:
DeFea, K.A.; Zalevsky, J.; Thoma, M.S.; Dery, O.; Mullins, R.D.; Bunnett, N.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.552

    Ryan, Michael P.

    Sodium-n-butyrate induces secretion and substrate accumulation of p52 in kirsten sarcoma virus-transformed rat kidney fibroblasts [Text] / Michael P. Ryan, Paul J. Higgins // Int. J. Biochem. - 1989. - Vol. 21, N 1. - P31-37
Перевод заглавия: Na-n-бутират индуцирует секрецию и аккумуляцию субстрата p52 в фибробластах почки крысы, трансформированных вирусом саркомы Кирстен
Аннотация: В культуральной жидкости норм. фибробластов почек крыс (NRK) идентифицирован ряд белков с мол. массой от 31 до 70 кДа. Один из этих белков - p52 - является основным компонентом секреции Кл NRK. Кл NRK, трансформированные вирусом саркомы мышей Кирстен, прекращают секритировать и аккумулировать р52, но в этом случае данный белок стимулируется при культивации Кл в присутствии 2 мМ Na-nбутирата, к-рый способен модифицировать трансформированные Кл к "более нормальному" фенотипу. Кинетика индукции р52 в трансформированных клетках NRK, корреляция этого процесса во времени с изменением морфологии Кл, их распластыванием и прикреплением к субстрату, а также преобладание данного белка во фракции субстратассоциированных белков, дает основание предполагать, что р52 играет определенную роль во взаимодействии Кл с субстратом. США, Veteran Adm. Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ МЫШЕЙ КИРСТЕН
БЕЛОК Р52

СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ

БУТИРАТ НАТРИЯ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ КРЫС

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С СУБСТРАТОМ

КЛЕТКИ NRK

КЛЕТКИ KNRK

KI-MULV

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Higgins, Paul J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)