Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОРОДНО-ПЕРЕКИСНАЯ КОНЦЕПЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.06-04А1.174

    Ли, Б. Н.

    Митохондрии и кислородно-перекисный механизм старения [Текст] / Б. Н. Ли // Успехи соврем. биол. - 2002. - Т. 122, N 4. - С. 376-389 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Изложены основы кислородно-перекисной концепции старения клеток и сформированных из них структур организма. Первичным объективным и эволюционно обусловленным фактором старения представлена гипероксическая воздушная среда. "Стартовым" и наиболее уязвимым объектом старения являются митохондрии - основные потребители свободного O[2] и в этом смысле главная антикислородная ступень в антиоксидантной системе клетки. Возрастная дисфункция митохондрий приводит к устойчивому усилению дисбаланса 'ДЕЛЬТА' (ПО-АО) между его про- и антиоксидантными составляющими. Возникающий окислительный стресс дестабилизирует жизненно важные макромолекулы и процессы в мембранах, цитоплазме и в ядре клетки. Эти же изменения лежат в основе всех возрастных "кислородно-перекисных" патологий. Казахстан, Казахский национальный техн. ун-т, Алма-Ата. Библ. 121
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КИСЛОРОДНО-ПЕРЕКИСНАЯ КОНЦЕПЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ВОЗРАСТНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 121



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.10-04М5.444

    Ли, Б. Н.

    Митохондрии и кислородно-перекисный механизм старения [Текст] / Б. Н. Ли // Успехи соврем. биол. - 2002. - Т. 122, N 4. - С. 376-389 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Изложены основы кислородно-перекисной концепции старения клеток и сформированных из них структур организма. Первичным объективным и эволюционно обусловленным фактором старения представлена гипероксическая воздушная среда. "Стартовым" и наиболее уязвимым объектом старения являются митохондрии - основные потребители свободного O[2] и в этом смысле главная антикислородная ступень в антиоксидантной системе клетки. Возрастная дисфункция митохондрий приводит к устойчивому усилению дисбаланса 'ДЕЛЬТА' (ПО-АО) между его про- и антиоксидантными составляющими. Возникающий окислительный стресс дестабилизирует жизненно важные макромолекулы и процессы в мембранах, цитоплазме и в ядре клетки. Эти же изменения лежат в основе всех возрастных "кислородно-перекисных" патологий. Казахстан, Казахский национальный техн. ун-т, Алма-Ата. Библ. 121
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КИСЛОРОДНО-ПЕРЕКИСНАЯ КОНЦЕПЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ВОЗРАСТНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 121



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.219

    Лю, Б. Н.

    Кислородно-перекисная концепция апоптоза: повышение уровня аргументации и развития [Текст] / Б. Н. Лю, М. Б. Лю // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 6. - С. 567-578 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Новые публикации по апоптозу содержат информацию, существенную для совершенствования и дальнейшего развития кислородно-перекисной концепции апоптоза. Принципиально важным, в частности, представляет факт перекисного окисления и утраты кардиолипина во внутренней мембране митохондрий в результате продукции в них активных форм O[2] (АФК). Как одна из необходимых первичных акций она ведет к высвобождению ассоциированного с легкоокисляемым кардиолипином цитохрома с, устойчивому поддержанию в клетке "апоптогенного" уровня окислительного стресса. Обращено внимание на индукцию апоптоза опухолевых клеток как при снижении, так и возрастании "канцерогенезного" уровня окислительного стресса при воздействии на них соответственно анти- и прооксидантных агентов и факторов, что косвенно указывает на существование разных "специализированных, апоптогенных" уровней указанного стресса. Значение данных фактов для практической онкологии очевидно. Различные АФК, пероксиды липидов и белков как сигнальные молекулы играют ключевую роль не только на начальном "митохондриальном" этапе апоптоза, но и на последующих стадиях, влияя на активность ряда исполнительных звеньев (онкобелков, факторов транскрипции, протеинкиназ, эндонуклеаз, касказ и др.). Это значительно повышает аргументацию в пользу того, чтобы концепцию апоптоза называть "кислородно-перекисной". Казахстан, Казахский научно-исследовательский институт онкологии и радиологии, Алматы. Библ. 81
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КИСЛОРОДНО-ПЕРЕКИСНАЯ КОНЦЕПЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

КАРДИОЛИПИН

ЦИТОХРОМ С

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 81


Доп.точки доступа:
Лю, М.Б.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)