Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.163

    Wiemer, Gabriele.
    Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и В[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что В[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов дез Arg{9}-D-Arg[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}] ВК. Обсуждают значение В[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.239

   
    B1 and B2 kinin receptors on cultured rabbit superior mesenteric artery smooth muscle cells: Receptor-specific stimulation of inositol phosphate fromation and arachidonic acid release by Des-Arg{9}-bradykinin and bradykinin [Text] / Margaret M. Tropea [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 2. - P930-937 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: B1- и B2-рецепторы кининов в культивируемых гладкомышечных клетках верхней брыжеечной артерии кролика: рецептор-специфическая стимуляция образования инозитфосфата и освобождения арахидоновой кислоты под действием дез-Arg{9}-брадикинина и брадикинина
Аннотация: В опытах на изолированных гладкомышечных клетках брыжеечной артерии кролика, преикубированных с мио[{3}H]инозитом, показано, что агонист B1-рецепторов, дез-Arg{9}-брадикинин (I), в конц-ии 1 мкМ на протяжении 20 мин вызывал повышение образования инозитмонофосфата (ИФ) до 1500 распадов/мин. В присутствии агониста B2-рецепторов, брадикинина (II) в конц-ии 1 мкМ, образование ИФ в течение 5 мин достигало 1000 распадов/мин, а затем начинало постепенно снижаться. Под влиянием II отмечено также преходящее повышение образование инозитдифосфата. Преинкубация клеток с форбол-12-миристат-13-ацетатом и конц-ии 0,1 мкМ предотвращала повышение образования ИФ под действием I или II. Влияния токсина коклюша (100 мг/мл) на эффекты I и II не обнаружено. Обнаружено, что значения EC[50] I и II при стимуляции освобождения арахидоновой к-ты составляли 0,06 мкМ и 0,6 нМ соотв. Считают, что B1- и B2-рецепторы сопряжены с образованием инозитфосфатов и освобождением арахидоновой к-ты. Библ. 35
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: БРАДИКИНИН
ДЕЗ-ARG9-БРАДИКИНИН
БРЫЖЕЕЧНАЯ АРТЕРИЯ КРОЛИКА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИНОЗИТФОСФАТ

Доп.точки доступа:
Tropea, Margaret M.; Gummelt, Debra; Herzig, Maryanne S.; Leeb-Lundberg, L.M.Fredrik
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.263

   
    Endogenous BK stimulates ischemically sensitive abdominal visceral C fiber afferents through kinin B[2] receptors [Text] / Hui-Lin Pan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - PH2398-H2406 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Эндогенный BK [брадикинин] стимулирует химически чувствительные, висцеральные C-волоконные афференты брюшной полости через кининовые B[2]-рецепторы
Аннотация: Single-unit activity of abdominal visceral C fiber afferents was recorded from the right thoracic sympathetic chain of anesthetized cats during 5 min of abdominal ischemia. Abdominal ischemia increased the portal venous plasma BK level from 49'+-'10 to 188'+-'66 pg/ml (P0.05). Injection of BK (1 'мю'g/kg ia) into the descending aorta significantly increased impulse activity (0.88'+-'0.16 impulses/s) of 10 C fibers, whereas a kinin B[1]-receptor agonist, des-Arg{9}-BK (1 'мю'g/kg), did not alter the discharge rate. Inhibition of kininase II activity with captopril (4 mg/kg iv) potentiated impulse activity of 14 ischemically sensitive C fibers (0.44'+-'0.09 vs. precaptopril, 0.33'+-'0.08 impulses/s; P0.05). In addition, a kinin B[2]-receptor antagonist (NPC-17731; 40 'мю'g/kg iv) attenuated activity of afferents during ischemia (0.39'+-'0.08 vs. pre-NPC-17731, 0.72'+-'0.13 impulses/s; P0.05) and eliminated the response of 10 C fibers to BK. These data suggest that BK produced during abdominal ischemia contributes to the stimulation of ischemically sensitive visceral C fiber afferents through kinin B[2] receptors. Furthermore, the data indicate that for most ischemically sensitive C fibers (81%), BK activates the cyclooxygenase system to augment afferent activity during abdominal ischemia. США, Div. of Cardiovascular Medicine, TB 172, Univ. of California-Davis, Davis, CA 95616. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ
ИШЕМИЯ
БРАДИКИНИН
ВОЛОКНА * C-
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Pan, Hui-Lin; Stahl, Gregory L.; Rendig, Stephen V.; Carretero, Oscar A.; Longhurst, John C.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т2.203

   
    Agonist stimulation of B[1] and B[2] kinin receptors causes activation of the MAP kinase signaling pathway, resulting in the translocation of AO-1 in HEK 293 cells [Text] / Hiroaki Naraba [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 435, N 1. - P96-100 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Стимуляция агонистами кининовых рецепторов B1 и B2 активирует сигнальный путь MAP киназы в клетках HEK293, что ведет к транслокации AP-1
Аннотация: В клетках HEK293, сверхэкспрессирующих кининовый рецептор B2 крысы, брадикинин резко усиливает фосфорилирование MAP киназ ERK-1 и ERK-2. Стимуляция дез-Arg9-брадикинином клеток HEK293, сверхэкспрессирующих кининовый рецептор B1, активирует те же MAP киназы. Ядерная транслокация транскрипционного фактора AP-1 обнаружена в клетках после стимуляции обоими агонистами. Ингибитор MAP киназы MEK-1 PD98059 блокирует вызванную агонистами транслокацию AP-1 и фосфорилирование MAP киназ. Япония, Dep. Pharmac., Sch. Pharmac. Sci., Kitasato Univ., Tokyo 1088641. Библ. 29
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МАР КИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Naraba, Hiroaki; Ueno, Akinori; Kosugi, Yae; Yoshimura, Mineka; Murakami, Makoto; Kudo, Ichiro; Oh-ishi, Sachiko
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.245

   
    Agonist stimulation of B[1] and B[2] kinin receptors causes activation of the MAP kinase signaling pathway, resulting in the translocation of AO-1 in HEK 293 cells [Text] / Hiroaki Naraba [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 435, N 1. - P96-100 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Стимуляция агонистами кининовых рецепторов B1 и B2 активирует сигнальный путь MAP киназы в клетках HEK293, что ведет к транслокации AP-1
Аннотация: В клетках HEK293, сверхэкспрессирующих кининовый рецептор B2 крысы, брадикинин резко усиливает фосфорилирование MAP киназ ERK-1 и ERK-2. Стимуляция дез-Arg9-брадикинином клеток HEK293, сверхэкспрессирующих кининовый рецептор B1, активирует те же MAP киназы. Ядерная транслокация транскрипционного фактора AP-1 обнаружена в клетках после стимуляции обоими агонистами. Ингибитор MAP киназы MEK-1 PD98059 блокирует вызванную агонистами транслокацию AP-1 и фосфорилирование MAP киназ. Япония, Dep. Pharmac., Sch. Pharmac. Sci., Kitasato Univ., Tokyo 1088641. Библ. 29
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МАР КИНАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Naraba, Hiroaki; Ueno, Akinori; Kosugi, Yae; Yoshimura, Mineka; Murakami, Makoto; Kudo, Ichiro; Oh-ishi, Sachiko
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.08-04М6.23

    Dias, J. P.
    Blockade of kinin B[1] receptor reverses plasma fatty acids composition changes and body and tissue fat gain in a rat model of insulin resistance [Text] / J. P. Dias, R. Couture // Diabetes, Obesity and Metab. - 2012. - Vol. 14, N 3. - P244-253 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Блокада рецептора B[1] кинина делает обратимыми изменения состава жирных кислот плазмы крови и прирост массы жировой ткани тела и тканей на модели инсулинорезистентности у крыс
Аннотация: Крысы Sprague-Dawley получали 10% D-глюкозу или воду 13 недель, и в течение последней недели крысам вводили антагонист рецепторов B[1] (B[1]R) кинина (SSR240612; 10 мг/кг/день в/ж) или растворитель. Глюкоза значительно повышала конц-ии глюкозы, инсулина, лептина, пальмитолеиновой (16:1n-7), олеиновой (18:1n-9) к-т, 'ДЕЛЬТА'6 и 'ДЕЛЬТА'9-десатураз, и снижала конц-ии линолевой (18:2n-9), арахидоновой (20:4n-6) к-т и 'ДЕЛЬТА'5-десатуразы в плазме крови. SSR240612 снижал конц-ии инсулина, глюкозы, инсулинорезистентность по модели HOMA, конц-ии пальмитолеиновой к-ты и n=7 к-т, нормализовал конц-ии 'ДЕЛЬТА'5, 'ДЕЛЬТА'6 и 'ДЕЛЬТА'9-десатураз, отменял прирост массы общей и эпидидимальной жировой ткани, экспрессию CD68 макрофагами и ИЛ-1'бета', ФНO-'альфа' и индуцибельной синтазы оксида азота в ретропериотонеальной жировой ткани
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.02
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Couture, R.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.430

    Carey, F.
    Pro-inflammatory effects of bradykinin, 'СИГМА'-cyclo[Lys{1},Gly{6}]bradykinin and 'СИГМА'-cyclo-kallidin in the rat [Text] / F. Carey, D. Haworth, E. T. Whalley // Eur. E. Pharmacol. - 1988. - Vol. 156, N 1. - P161-164
Перевод заглавия: Провоспалительные эффекты брадикинина, 'СИГМА'-цикло[Lys{1},Gly{6}]брадикинина и 'СИГМА'-циклокаллидина у крыс
Аннотация: На крысах проводили сравнит. оценку брадикинина (I), 'СИГМА'-цикло[Lys{1},Gly{6}]брадикинина (II) и 'СИГМА'-циклокаллидина (III) по их способности вызывать отек лапы (ОЛ) при субплантарном введении крысам, влиянию на гиперальгезию и кровоток (Кт) в лапе. В конц-ях 101}{2} - 107} М I зависимо от величины конц-ий вызывал ОЛ и увеличивал Кт, а также снижал порог гиперальгезии. II и III превосходили I по способности вызывать ОЛ и повышать Кт, но во всем диапазоне использованных конц-ий не влияли на порог гиперальгезии. Т. обр., II и III в отличие от I не оказывали гиперальгетич. действия. Приходят к выводу, что кининовые рецепторы, опосредующие изменения проницаемости сосудов и Кт, отличаются от рецепторов, участвующих в развитии ноцицептивных р-ций. Великобритания, ICI Pharmaceuticals Division, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire SK10 4TG. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.83.15
Рубрики: КИНИНЫ
БРАДИКИНИН
АНАЛОГИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИПЕРАЛГЕЗИЯ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Haworth, D.; Whalley, E.T.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.03-04М5.230

   
    Kinins induce abnormal vascular reactivity [Text] / Earl F. Ellis [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 2. - PН397-Н400
Перевод заглавия: Кинины вызывают аномальную реактивность сосудов
Аннотация: В усл. эксперимент. мозговой травмы и последующей острой гипертонии, в мозге образуются радикалы супероксидных ионов, развивается повреждение эпителия артериол мозга, их дилатация, потеря нормальной реактивности в ответ на снижение напряжения СО[2]. Активация кининовых рецепторов (КР) участвует в стимуляции циклоогсигеназа (ЦОГ)-зависимого метаболизма арахидоновой к-ты и образовании кислородных радикалов (КРд), повреждающих ткани. Антагонист кинина каллидин (I) снижает максимальную дилатацию артериол (ДА) и предупреждает потерю нормальной реактивности, но полностью не предупреждает ДА. Такой феномен объяснили недостаточной конц-ей I для полной блокады КР или наличием других механизмов, которые в дополнении к кининам, стимулируют ЦОГ-зависимое образование КРд. Поскольку мозговые сосуды содержат холинергические волокна, а экзогенный ацетилхолин (Ацх) стимулирует образование ПГ в коре, то не исключено, что Ацх может участвовать в повреждении сосудов, вызванным ЦОГ-зависимым образованием свободных радикалов. Заключили, что кинины могут одновременно поражать системные сосуды и вызывать аномалию сосудистой реактивности. США, Dep. of Pharmacol. and Toxicol. and of Med., Med. College of Virginia, Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23298. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.49
ВИНИТИ 341.39.49.45
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
КИНИНЫ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОСУДЫ МОЗГА
ЭПИТЕЛИЙ АРТЕРИОЛ МОЗГА
МОЗГОВАЯ ТРАВМА
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ellis, Earl F.; Holt, Sallie A.; Wei, Enoch P.; Kontos, Hermes A.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.135

    Nwator, Iyabode A. A.
    Angiotensin converting enzyme inhibitors and expression of des-Arg{9}-BK (kinin B[1]) receptors in vivo [Text] / Iyabode A. A. Nwator, Eric T. Whalley // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 160, N 1. - P125-132 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и экспрессия рецепторов дез-Agr{9}-брадикинина (кининовые B[1]) in vivo
Аннотация: Через 18 ч после введения кроликам липополисахарида кишечной палочки (ЛКП) инфузии брадикинина (БК) и инъекции каптоприла, эналаприла или тепротида отмечали избират. увеличение гипотензивной р-ции животных на ges-Arg{9}-БК (I; селективный агонист киновых В[1]-рецепторов), а также сократит. р-ции изолир. аорты этих животных на I. Усиление эффектов I, вызываемое ЛКП, БК и ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ) устранялось селективным конкурентным блокатором кининовых В[1]-рецепторов ges-Agr{9}-[Leu{8}]-БК. После применения ЛКП и каптоприла р-ция проницаемости сосудов кожи на I, БК и гистамин не менялась. Обсуждают возможные механизмы индуцирующего действия ИАКФ на экспрессию кининовых рецепторов in vivo и значение этой индукции в генезе побочных эффектов ИАКФ. Великобритания, Univ. of Manchester, Oxford Road, Manchester M13 9РТ. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.21
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАПТОПРИЛ
ЭНАЛАПРИЛ
ТЕПЛОТИД
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Whalley, Eric T.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.09-04М3.191

   
    Brain kinins may modulate pituitary ACTH release in rats [Text] / Paolo Madeddu [et al.] // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P280 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Кинины мозга могут модулировать выделение АКТГ в гипофизе крыс
Аннотация: В хронич. эксперим. на бодрствующих нормотензивных крысах в/ж введение антагониста кининовых рецепторов (КР) или антитела против железистого калликреина (КК) не влияло на содержание АКТГ в плазме. Мелиттин (I; в/ж), активирующий мембранные КК, увеличивал активность КК в СМЖ и содержание АКТГ в плазме. Влияние I на содержание АКТГ полностью блокировалось индометацином и частично - антагонистом КР (при в/ж введении обоих соединений). Считают, что калликреин-кининовая система мозга участвуют в стимуляции выделения АКТГ из гипофиза, вызываемой I. Предполагают, что кинины являются эндогенными модуляторами секреции АКТГ. Италия, Univ. of Sassari, Sassari.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: АКТГ
СЕКРЕЦИЯ
МЕЛЛИТИН
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАЛЛИКРЕИНКИНИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Madeddu, Paolo; Glorioso, Nicola; Fattaccio, Caterina; Varoni, Vittoria; Demontis, Maria Piera; Znania, Vittorio
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.289

   
    Structure-activity studies of bradykinin and related peptides: B[2]-receptor antagonists [Text] / Nour-Eddine Rhaleb [et al.] // Hypertension. - 1991. - Vol. 17, N 1. - P107-115
Перевод заглавия: Исследования зависимости между структурой и активностью брадикинина и родственных ему пептидов; антагонисты B[2]-рецепторов
Аннотация: С целью оценки антагонистич. активности в отношении кининовых рецепторов (КР) типов B[2] и B[1] было протестировано на различных изолир. биол. препаратах 37 соединений, родственных брадикинину (БК). Замена Pro{7} в БК на D-Phe проводило к появлению антагонистич. св-в; аффинитет улучшался при замене Pro{3} на Hyp и удлинении N-конца за счет D-Arg. N-Ацетилирование приводило к устранению или значит. уменьшению остаточной агонистич. активности. Эти изменения в комбинации с заменой Phe{8} на Leu, как в Ac-D-Arg(Hyp{3}, D-Phe{7}, Leu{8}]-БК, приводили к получению высокоэффективных антагонистов B[2]-КР. Аффинитет антагонистов значительно различался в высокочувствит. препаратах (яремная вена кролика, каротидная и почечная артерии собаки), умеренно чувствительных препаратах (мочевой пузырь хомяка, подвздошная кишка морской свинки, семевыносящий проток крысы) и в малочувствительных препаратах (трахея морской свинки). Антагонисты в высоких конц-иях полностью блокировали эффекты БК в яремной вене кролика, но не в подвздошной кишке морской свинки. Полагают, что кинины стимулируют умеренно чувствительные ткани действуя по двум разным механизмам, из к-рых только один блокируется антагонистами. Допускают возможность существования разных подтипов B[2]-КР. Канада, Univ. of Sherbrooke, Sherbrooke, Quebec J1H 5N4. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: БРАДИКИНИН
РОДСТВЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Rhaleb, Nour-Eddine; Telemaque, Sabine; Rouissi, Noureddine; Dion, Stephane; Jukic, Daniela; Drapcau, Guy; Regoli, Domenico
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.063

   
    Chronic kinin receptor blockade attenuates the antihypertensive effect of ramipril [Text] / Gang Bao [et al.] // Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 1. - P74-79
Перевод заглавия: Хроническая блокада кининовых рецепторов уменьшает противогипертензивный эффект рамиприла
Аннотация: У крыс с хронич. почечной гипертензией введение внутрь в течение 4 нед ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) рамиприла (I; 1 мг/кг*дн) вызывало уменьшение АД. Острая блокада рецепторов брадикинина путем в/в введения антагониста В[2]-рецепторов НОЕ 140 (II; 8,4 и 100 мкг/кг) не влияло на эффекты I, тогда как хронич. блокада В[2]-рецепторов путем п/к введения II (500 мкг/дн) в течение 6 нед значительно уменьшала антигипертензивное влияние I. Выделение катехоламинов в плазму оставалось при этом тем же, что и при острой блокаде В[2]-рецепторов. Уменьшение противогипертензивного эффекта I наблюдали и при длит. одновременном введении I и II. Делают вывод, что при почечной гипертензии в хронич. противогипертензивном влиянии I и др. ингибиторов АКФ участвует потенциация эндогенной брадикининовой системы. ФРГ, Univ. of Heidelberg, D-6900 Heidelberg. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: РАМИПРИЛ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НОЕ 140
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bao, Gang; Gohlke, Peter; Qadri, Fatimunnisa; Unger, Thomas
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т2.334

    Nishimura, Mitsuhiro.
    A kinin receptor antagonist affects renal function of Dahl salt resistant (SR/Jr) rats [Text] : [Abstr.] High Blood Pressure Res. 46th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Cleveland (Ohio), Sept. 29-Oct. 2, 1992 / Mitsuhiro Nishimura, Harry S. Margolius // Hypertension. - 1972. - Vol. 20, N 3. - P402
Перевод заглавия: Антагонист кининовых рецепторов влияет на функцию почек крыс Dahl устойчивых к солевой нагрузке (SR/Jr)
Аннотация: У самок крыс в возрасте 8 нед линий SR/Jr (1-я гр.) и SS/Jr (2-я гр.), содержащихся в течение 3 нед на нормальной или пониженной солевой диете, исследовали изменения ф-ции почек при в/в введении антагониста кининовых В[2]-рецепторов НОЕ140 (I). I оказывал отчетливые влияния на ф-цию почек в 1-й гр. и не влиял на эту ф-цию во 2-й гр. Предполагают, что в 1-й гр. почечная калликреин-кининовая система начинает участвовать в регуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации уже на ранних стадиях постнатального развития. США, Medical Univ. of South Carolina, Charleston, SC.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.11
Рубрики: КИНИНЫ
АНТАГОНИСТЫ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Margolius, Harry S.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т2.090

    Fenoy, Francisco J.
    Effect of kinin receptor antagonists on renal hemodynamic and natriuretic responses to volume expansion [Text] / Francisco J. Fenoy, Richard J. Roman // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 5. - PR/1136-R/1140 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние антагонистов кининовых рецепторов на гемодинамические и натрийуретические реакции почек на увеличение объема [плазмы]
Аннотация: У крыс осуществляли объемную нагрузку (ОН) введением физиол. р-ра в кол-ве, эквивалентном 5% массы тела, что приводило к увеличению папиллярного кровотока (ПКТ) в почках на 43%. Антагонист B[1]-кининовых рецепторов ge-Arg{9}, [Leu{8}] брадикинин (I) не влиял на исходный и измененный ПКТ, тогда как антагонист B[2]кининовых рецепторов D-Arg [Hyp{3}, Thi{5} {8}, D-Phe{7}] брадикинин (II) уменьшал исходный ПКТ на 18% и устранял увеличение ПКТ, вызываемое OH.II уменьшал также экскрецию Na{+} с мочой, тогда как I не влиял на этот показатель. США, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53226. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.35.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ПОЧКИ
КРОВОТОК
НАТРИЙУРЕЗ
ОБЪЕМНАЯ НАГРУЗКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Roman, Richard J.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.468

    Crimi, N.
    Ruolo del sistema callicreina-chinina nella patogenesi delle malattie allergiche [Text] / N. Crimi, R. Polosa, A. Mistretta // G. ital. mal. torace. - 1992. - Vol. 46, N 1. - С. 19-26 . - ISSN 0017-0437
Перевод заглавия: Патогенетическая роль системы калликреинкинина при аллергических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Описывается хим. структура, метаболизм и пути образования брадикинина и каллидина в плазме и тканях при воспалении при аллергических р-циях. Подчеркиваются уникальные особенности калликреин-кинниновой системы среди широкого спектра других хим. медиаторов. Повышенное высвобождение кининогенов из плазмы вместе с местной продукцией тканевого калликреина является возможным механизмом образования кининов в дыхательных путях человека при IgE-опосредованных р-циях. Дана классификация рецепторов к кининам. Обобщены данные о усилении кининоподобной активности промывных вод бронхов после провокации аллергеном, что указывает на роль кининов в патогенезе аллергического ринита и бронхиальной астмы. Италия, Dep. Sci Motorie, Univ. Genova. Библ. 62
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.13.99
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 62
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polosa, R.; Mistretta, A.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)