СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА ASK1<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.952

Apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) is an intracellular inducer of keratinocyte differentiation [Text] / Koji Sayama [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 2. - P999-1004 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регулирующая сигнал апоптоза киназа 1 (ASK1) является внутриклеточным индуктором дифференцировки кератиноцитов
Аннотация: Установлено, что регулирующая сигнал апоптоза киназа 1 (ASK1) является киназой киназы MAP-киназы, участвующей в индуцируемом стрессом каскаде апоптозного сигнала, который активирует каскады киназы SEK1-INK и MAP-киназы MKK3/MKK6-p38. Показано, что экспрессия конститутивно активной формы ASK1-'ДЕЛЬТА'N в кератиноцитах индуцирует значительные морфологические изменения и увеличение количества маркеров дифференцировки - трансглютаминазы-1, лорикрина и инволюкрина. Временное увеличение количества белка p21{Cip1/WAF1} уменьшает синтез ДНК и вызывает дифференцировку. Ингибиторы MAP-киназы p38 - B202190 и B203580, останавливали увеличение количества маркеров дифференцировки. Индукция дифференцировки кератиноцитов церамидом увеличивала экспрессию и активность ASK1. Нормальная кожа человека экспрессирует белок ASK1 в верхнем эпидермисе, т. е. ASK1 участвует in vivo в дифференцировке кератиноцитов. Сделан вывод, что каскада ASK1-MAP-киназа p38 является новым внутриклеточным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Япония, Dep. Dermatol., Ehime Univ. Sch. Med., Shigenobucho, Onsengun, Ehime 791-0295. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КИНАЗА ASK1
КОЖА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sayama, Koji; Hanakawa, Yasushi; Shirakata, Yuji; Yamasaki, Kenshi; Sawada, Yasuhiro; Sun, Lin; Yamanishi, Kiyofumi; Ichijo, Hidenori; Hashimoto, Koji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.148

Apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) is an intracellular inducer of keratinocyte differentiation [Text] / Koji Sayama [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 2. - P999-1004 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регулирующая сигнал апоптоза киназа 1 (ASK1) является внутриклеточным индуктором дифференцировки кератиноцитов
Аннотация: Установлено, что регулирующая сигнал апоптоза киназа 1 (ASK1) является киназой киназы MAP-киназы, участвующей в индуцируемом стрессом каскаде апоптозного сигнала, который активирует каскады киназы SEK1-INK и MAP-киназы MKK3/MKK6-p38. Показано, что экспрессия конститутивно активной формы ASK1-'ДЕЛЬТА'N в кератиноцитах индуцирует значительные морфологические изменения и увеличение количества маркеров дифференцировки - трансглютаминазы-1, лорикрина и инволюкрина. Временное увеличение количества белка p21{Cip1/WAF1} уменьшает синтез ДНК и вызывает дифференцировку. Ингибиторы MAP-киназы p38 - B202190 и B203580, останавливали увеличение количества маркеров дифференцировки. Индукция дифференцировки кератиноцитов церамидом увеличивала экспрессию и активность ASK1. Нормальная кожа человека экспрессирует белок ASK1 в верхнем эпидермисе, т. е. ASK1 участвует in vivo в дифференцировке кератиноцитов. Сделан вывод, что каскада ASK1-MAP-киназа p38 является новым внутриклеточным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Япония, Dep. Dermatol., Ehime Univ. Sch. Med., Shigenobucho, Onsengun, Ehime 791-0295. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КИНАЗА ASK1
КОЖА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sayama, Koji; Hanakawa, Yasushi; Shirakata, Yuji; Yamasaki, Kenshi; Sawada, Yasuhiro; Sun, Lin; Yamanishi, Kiyofumi; Ichijo, Hidenori; Hashimoto, Koji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.185

Activation of apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) by tumor necrosis factor receptor-associated factor 2 requires prior dissociation of the ASK1 inhibitor thioredoxin [Text] / Hong Liu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2198-2208 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Для активации регулируемой апоптотическим сигналом киназы ASK1 ассоциированным с рецептором фактора некроза опухолей фактором TRAF2 необходима предварительная диссоциация ингибитора ASK1 тиоредоксина
Аннотация: Показали, что экспрессия TRAF2 повышает выход стабильных олигомеров ASK1 по механизму, обратимому при устранении свободных радикалов; по-видимому, олигомеризацию ASK1 TRAF2 поддерживает по механизму, зависимому от активных форм кислорода (АФК). Активация ASK1 под действием TRAF2 нуждается в зависимой от АФК диссоциации тиоредоксина и в связывании TRAF2. США, Diabetes Res, Lab., Mass. Gen. Hosp. East, Charlestown MA 02129. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА ASK1
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА TNF
ФАКТОР TRAF2
ТИОРЕДОКСИН

Доп.точки доступа:
Liu, Hong; Nishitoh, Hideki; Ichijo, Hidenori; Kyriakis, John M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.177

Yasinska, Inna M.
S-nitrosation of thioredoxin in the nitrogen monoxide/superoxide system activates apoptosis signal-regulating kinase 1 [Text] / Inna M. Yasinska, Anna V. Kozhukhar, Vadim V. Sumbayev // Arch. Biochem. and Biophys. - 2004. - Vol. 428, N 2. - P198-203 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Регулирующая апоптотический сигнал киназа-1 активируется S-нитрозированием тиоредоксина в системе NO/супероксид
Аннотация: Показали, что активные тиольные группы тиоредоксина служат мишенями S-нитрозирования в системе, содержащей ксантин/ксантиноксидазу, но слабочувствительны к NO из Et[2]NM(0)NONa. Изучили влияние NO на регулирующую апоптотический сигнал киназу ASK1. Украина, Dep. Bioch., Mechnikov Odessa Univ, Odessa 65058. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА ASK1
ТИОРЕДОКСИН
ОКСИД СУОТА
СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Kozhukhar, Anna V.; Sumbayev, Vadim V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.08-04Т4.91

ASK1 is activated by arsenic trioxide in leukemic cells through accumulation of reactive oxygen species and may play a negative role in induction of apoptosis [Text] / Weihua Yan [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 355, N 4. - P1038-1044 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: ASK1 в лейкемических клетках активируется триоксидом мышьяка посредством накопления реакционно-активных радикалов и может играть отрицательную роль в индукции апоптоза
Аннотация: На лейкемических клетках (линии NB4 и K562) показали, что As[2]O[3] в низких конц-иях индуцирует активирование киназы ASK1, при этом происходит блокада фазы G[2]M митозов. Эффект As[2]O[3] в высоких конц-иях был слабым, но при этом происходила значительная индукция и активирование JNK и p38. Однако N-ацетил-L-цистеин подавлял активирование ASK1 и накопление радикалов, индуцируемое As[2]O[3]. Полагают, что активирование ASK1 под действием As[2]O[3] происходит через накопление реактивных кислородных радикалов, что может приводить к отрицательной регуляции апоптоза клеток без активирования p38 и JNK. Япония, Dep. Hematol., Tokyo Med. & Dental. Univ., Tokyo 113-8519. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: МЫШЬЯК
ТРИОКСИД
ВЛИЯНИЕ
РЕАКТИВНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
УРОВЕНЬ
КИНАЗА ASK1
АКТИВАЦИЯ
ЛИНИИ КЛЕТОК NB4 И K562
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yan, Weihua; Arai, Ayako; Aoki, Mae; Ichijo, Hidenori; Miura, Osamu

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска