Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНФЕКЦИОННЫЕ ЦЕНТРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.02-04В2.135

    Bae, Hanhong.

    Restriction fragment length polymorphisms demonstrate single origin of infection centers in Phellinus weirii [Text] / Hanhong Bae, Everett M. Hansen, Steven H. Strauss // Can. J. Bot. - 1994. - Vol. 72, N 4. - P440-447 . - ISSN 0008-4026
Перевод заглавия: Подтверждение единства происхождения инфекционных центров Phellinus weirii по параметрам полиморфизма длин рестрикционных фрагментов
Аннотация: Метод идентификации ПДРФ-маркеров (полиморфизм длин рестрикционных фрагментов) использован для анализа происхождения различных штаммов базидиомицета Ph. weirii (Murr.) Gilberston, вызывающего корневую гниль хвойных растений: материал собирали в шт. Орегон и Вашингтон (США) на Pseudotsuga taxifolia и Tsuga mertensiana. Использовали рестриктазы PstI, SalI, SstI, EcoRI, EcoRV, HindIII, BamHI, PvuII, XhoI, CfoI, HaeIII и HpaII; также применен метод Саузерн-блот-гибридизации с зондами, соотв. различным последовательностям ядерного и митохондриального геномов анализируемого базидиомицета. Подтвержден высокий уровень генетической дифференцировки 2 исследованных инфекционных центров (Орегон и Вашингтон), причем он проявлялся по всем генетическим параметрам и в случае совпадения растений-хозяев (выборки с псевдотсуги получены в обоих инфекционных центрах); напротив, генетическая изменчивость в пределах 2 популяций была очень низкой, а по митохондриальной ДНК практически отсутствовала. Считается, что 2 инфекционных центра скорее всего соответствуют 2 биологическим видам (хотя единство их происхождения под сомнение не ставится). Генетическая дифференцировка изученного гриба с тсуги и псевдотсуги в Орегоне была очень слабой. Полученные данные рассматриваются в связи с выяснением путей расселения Ph. weirii. США, Dep. Forest Sci., FSL 020, Oregon St. Univ., Corvallis, OR 97331-7501. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.05
Рубрики: PHELLINUS WEIRII (FUNGI)
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЦЕНТРЫ

ПРОИСХОЖДЕНИЕ

РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ

ПОЛИМОРФИЗМ


Доп.точки доступа:
Hansen, Everett M.; Strauss, Steven H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.178

    Wilson, G. A.R.

    In vivo and in vitro models of demyelinating disease: efficiency of virus spread and formation of infections centers among glial cells is genetically determined by the murine host [Text] / G. A.R. Wilson, S. Dales // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 9. - P3371-3377
Перевод заглавия: Модели демиелинизирующего заболевания in vivo и in vitro: эффективность распространения вируса и образование инфекционных центров в глиальных клетках генетически детерминировано породой мышей
Аннотация: Интрацеребральное (и/ц) заражение мышей пород CD.1 или SIL/J висцеротропным шт. коронавируса MHV[3] вызывает быстрое развитие энцефалита со смертельным исходом. Мыши SIL/J высокорезистентны к и/ц заражению нейротропным шт. JHMV, тогда как у мышей CD.1 развивается инфекция ЦНС. Изучена чувствительность глиальных клеток in vitro к шт. MHV[3], IHMV и А59. Отмечено ограничение репродукции шт. JHMV в клетках мышей SIL (на 2 log ниже по сравнению с шт. MHV[3]). В клетках гибридных мышей (CD.1*SIL) IHMV размножался так же хорошо, как и в клетках CD.1, что свидетельствовало о рецессивном характере наследования резистентности к вирусу. Резистентность клеток SIL к IHMV не была связана с отсутствием рецепторов для JHMV, но была обусловлена ограниченным распространением вируса от клетке к клетке. Синтез РНК JHMV в клетках SIL протекал с той же интенсивностью, что и в клетках CD.1, инфицированных шт. JHMV или MHV[3]. Обработка клеток SIL, зараженных шт. JHMV, протеазами (трипсин, химотрипсин, термолизин) не стимулировала распространение или выход вируса. Т. обр., межклеточное распространение коронавирусов в мышиных тканях контролируется генетически регулируемым фактором. Канада, Cytobiology Group, Dept. of Microbiol. and Immunol. Univ. of Western Ontario, London, N6А 5С1. Ил. 1. Табл. 6. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ШТАММ MHV[3]

МЫШИ

ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

ЭНЦЕФАЛИТЫ

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЦЕНТРЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Доп.точки доступа:
Dales, S.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)