СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.416

The pathogenesis of interstitial fibrosis in chronic purine aminonucleoside nephrosis [Text] : abstr. ISN Forefronts Neprol.: Mesangial Cell Cells and Extracellul. Matrix, Nurnberg, June 9-12, 1991 / A. Eddy [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P701 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Патогенез интерстициального фиброза при хроническом пуринаминонуклеозидном нефрозе
Аннотация: У крыс с хронич. пуринаминонуклеозидным нефрозом (ПАН) возрастало кол-во макрофагов (МФ) и Тлимфоцитов в почечном интерстиции (Инт) и содержание протеинов экстраклеточ. матрикса (ЭМП) в Инт канальцев; обнаружено отложение фибронектина вдоль базальной мембраны канальцев и небольшого кол-ва коллагена IV и ламинина в Инт; увеличилось содержание тканевого ингибитора металлопротеиназ (ТИМП) в склерозир. областях клубочков. Стационарный уровень мРНК ЭМП, ТИМП и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР 'бета'1) увеличился, мРНК металлопротеиназстромелизина или коллагеназы не изменился. Т. обр., диффузный фиброз Инт у хронич. ПАН крыс является р-том как увеличения образования ЭМП, так и уменьшения деградации матрикса. Одним из медиаторов фиброза Инт может быть ТРФ 'бета'1, выделяемый МФ или нативными почечными кл. Канада, The Hospital For Sick Children, Univ. of Toronto.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОЗ ПУРОМИЦИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Eddy, A.; Jones, C.; Buch, S.; Post, M.; McCulloch, L.; Liu, E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.05-04М7.130

Eddy, Allison A.
Protein restriction reduces transforming growth factor-'бета' and interstitial fibrosis in nephrotic syndrome [Text] / Allison A. Eddy // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PF884-F893 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ограничение потребления белка снижает [содержание в почках] трансформирующего фактора роста-'бета' и [нарастание] интерстициального фиброза при нефротическом синдроме
Аннотация: Экспериментально у крыс вызывали нефротоксический синдром с помощью пуромицин-аминонуклеозида. Показали, что ограничение количества белка в пище приводит к снижению темпов нарастания интерстициального фиброза, что связывают со снижением экспрессии в почечной ткани фиброгенного цитокина - трансформирующего фактора роста-'бета'1. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ont M5G 1Х8. Ил. 13. Табл. 2. Библ. 47.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
СИНДРОМ НЕФРОТИЧЕСКИЙ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ 'БЕТА'-ФАКТОР РОСТА
ПОТРЕБЛЕНИЕ БЕЛКА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.211

Petersen, Rolf.
Chronic interstitial nephropathy after plasma cutting in stainless steel [Text] / Rolf Petersen, Sigurd Mikkelsen, Ole Frokjr Thomsen // Occup. and Environ. Med. - 1994. - Vol. 51, N 4. - P259- 261 . - ISSN 1351-0711
Перевод заглавия: Хроническая интерстициальная нефропатия после плазменной резки нержавеющей стали
Аннотация: Приведен случай проявления нефротоксичности Cr при хроническом в течение 10 лет воздействии паров при плазменной резке нержавеющей стали у рабочего 48 лет. Сначала у него появились боли в области почек при физической нагрузке, а затем через 16 ч после работы по резке стали у б-ного выявили повышение уровня Cr в крови (52,4 нмоля/л при норме 7,1 нмоля/л), конц-ии Cr в моче (28,6 нмоля/ммоль креатинина при норме 5) и конц-ии Ni в моче (33,4 нмоля/ммоля креатинина при норме 10). Ультразвуковое исследование не выявило признаков склероза почек, при биопсии почек обнаружен интерстициальный фиброз, участки хронического воспаления и атрофии клубочков с субтотальным склерозом сосудов. Эти изменения, по мнению авт., характерны для хронической интерстициальной нефропатии. Дания, Dep. Occup. Med., Glostrup Hosp., Univ. of Capenhagen, Glostrup. Ил. 1. Библ. 17.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.25.99 + 341.47.51.17.21.13
Рубрики: ХРОМ
НИКЕЛЬ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПОЧКИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ

Доп.точки доступа:
Mikkelsen, Sigurd; Thomsen, Ole Frokjr

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.202

Fibrose renale [Text] / Liliane J. Striker [et al.] // M/S. - 1994. - Vol. 10, N 12. - P1263-1273 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Нефросклероз
Аннотация: При многих хронических заболеваниях почек наблюдается прогрессирующий гломерулосклероз или интерстициальный фиброз (Ф), что приводит к нарушению функции почек и почечной недостаточности. Реакция клубочков (Кб) на склерогенные стимулы различна. Патогенез Ф почек мало изучен. Например, у больных диабетом даже при одинаковом уровне гликемии не всегда развивается Ф почек. При СПИДе прогрессирующий гломерулосклероз наблюдается только в некоторых этнических группах людей. Генетические причины, определяющие реакцию Кб, видимо, являются одними и теми же при различных склерозирующих стимулах. В норме экстрацеллюлярный матрикс Кб содержит многие компоненты, синтезирующиеся клетками Кб, например, различные цитокины. Исследование мРНК экстрацеллюлярного матрикса у мышей в изолированных Кб может прояснить патогенез гломерулосклероза. Эти данные сравнивались с данными, полученными на линиях трансгенных мышей или мышей со спонтанно развивающимся гломерулосклерозом. У трансгенных мышей хорошо воспроизводится модель Ф, ведущего к терминальной стадии почечной недостаточности. У этих животных отмечен высокий уровень мРНК экстрацеллюлярного матрикса на всех стадиях заболевания. В патологии экстрацеллюлярного матрикса почек большую роль играют фибробласты, эндотелиальные клетки, выстилающие интерстициальные капилляры и клетки канальцев. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 40.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Striker, Liliane J.; Peten, Emmanuel P.; He, Gi-Jang; Striker, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.637

In-vitro-Untersuchungen an Fibroblasten unterschiedlicher Differenzierungsstufen zur Pathogenese der interstitiellen Nierenfibrose [Text] : abstr. 26 Kongr. Ges. Nephrol. und 28 Jahrestag. Dtsch Arbeitsgemeinsch, klin. Nephrol., Jena, 23-26 Sept., 1995 / M. Sommer [et al.] // Nieren- und Hochdruckkrankh. - 1995. - Vol. 24, N 9. - S452 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: Исследования in vitro фибробластов на различной стадии дифференциации в патогенезе интерстициального фиброза почек
Аннотация: У крыс с лигированным мочеточником брали образцы почечной ткани и выращивали их в культуре. В первичной культуре из почки с лигированным мочеточником (ПЛМ) отмечались воспалительные и пролиферативные изменения. В образцах почечной ткани, взятых на 5 и 25 день после операции лигирования, а также образцах противоположной (здоровой) почки и почек контрольных животных заметных различий во времени удвоения числа клеток не выявлено. В образцах, взятых на 35 день, отмечалось усиление пролиферации во всех культурах. В то же время число клеточных клонов на первой стадии клеточного деления в 21-дневной культуре из ПЛМ было в 5,5 раз выше, чем в контроле. Субклонирование этих фибробластов давало в культуре увеличение фибробластов на всех 3 стадиях деления. Полученные данные свидетельствуют о возможности превращения низкоактивных фибробластов в высокоактивные, принимающие участие в процессах фиброзирования. Германия, Friedrich Schiller Universitat Jena

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ СТАДИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sommer, M.; Schaller, R.; Funfstuck, R.; Stein, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.06-04М7.81

Sialidosis tipo II, forma infantil. A proposito de un caso [Text] / Martin G. Menau [et al.] // An. esp. pediat. - 1996. - Vol. 44, N 1. - С. 76-78 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Сиалидоз II типа, детская форма. Описание наблюдения
Аннотация: Наблюдали эту патологию у больной 3 лет. Отмечалось замедление роста, гепатоспленомегалия, короткие конечности и ряд аномалий лица. Кариотип нормальный. При исследовании биоптата печени обнаружен интерстициальный фиброз, в макрофагах большое количество светлых мелких вакуолей. При КТ головного мозга патологии не выявлено. При исследовании мочи обнаружено увеличение экскреции сиалолигосахаридов. Содержание последних в фибробластах кожи, как показало исследование биоптата кожи, было в 5 раз больше нормы. Т. обр., речь идет о тезаурисмозе - сиалидозе II типа, возникающем при дефиците нейраминидазы (сиалидазы). Испания, Gloria Menau Martin Fray Luis de Leon, 20 6'ГРАДУС'B. 24005 Leon. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 8

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.09.99 + 761.03.49.31.23
Рубрики: ТЕЗАУРИСМОЗЫ
ПЕЧЕНЬ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
СИАЛИДОЗ II ТИПА
ДЕТСКАЯ ФОРМА
СИАЛОЛИГОСАХАРИДЫ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Menau, Martin G.; Chabas, Bergon A.; Lopez, Gil J.I.; Fernandez-Rojo, F.; Giros, Blasco M.L.; Gonzalez, Aparicio H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.280

Sialidosis tipo II, forma infantil. A proposito de un caso [Text] / Martin G. Menau [et al.] // An. esp. pediat. - 1996. - Vol. 44, N 1. - С. 76-78 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Сиалидоз II типа, детская форма. Описание наблюдения
Аннотация: Наблюдали эту патологию у больной 3 лет. Отмечалось замедление роста, гепатоспленомегалия, короткие конечности и ряд аномалий лица. Кариотип нормальный. При исследовании биоптата печени обнаружен интерстициальный фиброз, в макрофагах большое количество светлых мелких вакуолей. При КТ головного мозга патологии не выявлено. При исследовании мочи обнаружено увеличение экскреции сиалолигосахаридов. Содержание последних в фибробластах кожи, как показало исследование биоптата кожи, было в 5 раз больше нормы. Т. обр., речь идет о тезаурисмозе - сиалидозе II типа, возникающем при дефиците нейраминидазы (сиалидазы). Испания, Gloria Menau Martin Fray Luis de Leon, 20 6'ГРАДУС'B. 24005 Leon. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ТЕЗАУРИСМОЗЫ
ПЕЧЕНЬ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
СИАЛИДОЗ II ТИПА
ДЕТСКАЯ ФОРМА
СИАЛОЛИГОСАХАРИДЫ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Menau, Martin G.; Chabas, Bergon A.; Lopez, Gil J.I.; Fernandez-Rojo, F.; Giros, Blasco M.L.; Gonzalez, Aparicio H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.09-04М7.215

Brooks, Adrian.
Interstitial fibrosis in the dilated non-ischaemic myocardium [Text] : abstr. 174th Meet. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel., London, 8-10 Jan., 1997 / Adrian Brooks, Adrian C. Bateman, Patrick J. Gallagher // J. Pathol. - 1997. - Vol. 181, Suppl. - P6 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Интерстициальный фиброз в неишемизированном миокарде
Аннотация: По данным аутопсий изучали наличие и выраженность интерстициального фиброза миокарда у лиц без анамнестических данных о наличии ИБС и без макроскопических признаков сужения коронарных артерий. По показателю окружности митрального клапана (110 мм) выделено 2 группы больных с дилатированным и недилатированеным миокардом - соотв. 8 и 15 чел. Средний вес сердца в этих группах составлял соотв. 462 и 351 г, окружность митрального клапана - 121 и 98 мм, объем левого желудочка - 83,5 и 51,2 см{3}. Выраженность интерстициального фиброза в образцах миокарда, взятых из левого желудочка (6,14% и 3,76%), правого желудочка (4,53% и 3,60%) и межжелудочковой перегородки (6,25% и 3,70%) была достоверно выше в дилатированном миокарде

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.23.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
НЕИШЕМИЗИРОВАННЫЙ МИОКАРД
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bateman, Adrian C.; Gallagher, Patrick J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.08-04Т3.414

A pilot study of intermittent intravenous cyclophosphamide for the treatment of systemic sclerosis associated lung disease [Text] / Gyorgy Varai [et al.] // J. Rheumatol. - 1998. - Vol. 25, N 7. - P1325-1329 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Поисковое исследование эффективности интермиттирующего внутривенного введения циклофосфамида при поражении легких у больных системной склеродермией
Аннотация: 5 б-ным системной склеродермией (СС) с поражением легких (интерстициальный фиброз) ежемесячно в течение 1 г. в/в вводили по 1,0 г. циклофосфамида. К концу периода наблюдения у б-ных уменьшилась одышка, жизненная емкость легких увеличилась на 7%, а диффузионная способность снизилась на 12%, однако эти изменения были статистически незначимы. Насыщение артериальной крови кислородом не изменилось, как и томографическая картина легких. В промывной жидкости (бронхо-легочный лавад) уменьшилось число клеток, но не изменился процент нейтрофилов. Среди побочных явлений отмечены тошнота и лейкопения. У 1 б-ного развился геморрагический цистит. США, Univ. of Illinois at Chicago College of Med., Chicago IL 60607. Библ. 16

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.17
Рубрики: СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ЦИКЛОФОСФАМИД
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Varai, Gyorgy; Earle, Linda; Jimenez, Sergio A.; Steiner, Robert M.; Varga, John

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.05-04М2.536

Morrissey, Jeremiah J.
Effect of AT[2] receptor blockade on the pathogenesis of renal fibrosis [Text] / Jeremiah J. Morrissey, Saulo Klahr // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 1. - PF39-F45 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние блокады АТ[2] рецепторов [ангиотензина] на патогенез фиброза почек
Аннотация: Развитие интерстициального фиброза почек при обструкции мочеточников в значительной степени обусловлено повышением интраренального ангиотензина. Крысам Spraque-Dawley с односторонней перевязкой мочеточника в питьевую воду добавляли ингибитор АТ[2] рецепторов ангиотензина II (АнII)-PD 123319. Препарат вызывал увеличение интерстициального объема в обструктивной почке (ОП) и усиливал продукцию коллагена IV типа. Инфильтрация моноцитами/макрофагами ОП у животных, получавших и не получавших PD 123319, значимо не различалась. В то же время препарат ингибировал апоптоз тубулярных клеток, экспрессию цепей актина и p53, регулирующего апоптоз. Т. обр., ингибиторы АТ[2] рецепторов активируют механизмы, которые уменьшают фибротические изменения в ОП. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
БЛОКАТОРЫ АТ[2]-РЕЦЕПТОРОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Klahr, Saulo

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.03-04М7.220

Muller, G. A.
Renal interstitial fibrosis is a major feature of Balkan endemic nephropathy (BEN [Text] : докл. [International Workshop on "Balkan Endemic Nephropathy: An Update", Belgrade, Apr. 25-27, 2002] / G. A. Muller, M. Zeisberg, F. Strutz ; Univ. Nis // Facta Univ. Ser. Med. and Biol. - 2002. - Vol. 9, N 1. - P123 . - ISSN 0354-2117
Перевод заглавия: Интерстициальный фиброз почек - основное проявление Балканской эндемической нефропатии (БЭН)
Аннотация: У больных БЭН в интерстиции почек обнаруживают мононуклеарные инфильтраты, атрофию канальцев, уменьшение числа перитубулярных капилляров, интерстициальный фиброз (ИФ), выраженность которого коррелирует со степенью нарушения экскреторной функции почек. В развитии ИФ основную роль играют клетки тубулярного эпителия (КТЭ) и интерстициальные фибробласты. КТЭ активируются с апикальной стороны гломерулярным ультрафильтратом и с базолатеральной стороны мононуклеарными клетками. Активированные КТЭ продуцируют хемокины и факторы роста. Первые привлекают в интерстиций моноциты, а вторые активируют интерстициальные фибробласты. Эти клетки принадлежат к стволовым клеткам, способным трансформироваться в другие с различной степенью дифференциации. Фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов-'бета' и др., секретируемые КТЭ, обладают профибро профиброгенными свойствами. Германия, Georg-August Universitat, Gottingen

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
БАЛКАНСКАЯ ЭНДЕМИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeisberg, M.; Strutz, F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.04-04М2.454

Muller, G. A.
Renal interstitial fibrosis is a major feature of Balkan endemic nephropathy (BEN [Text] : докл. [International Workshop on "Balkan Endemic Nephropathy: An Update", Belgrade, Apr. 25-27, 2002] / G. A. Muller, M. Zeisberg, F. Strutz ; Univ. Nis // Facta Univ. Ser. Med. and Biol. - 2002. - Vol. 9, N 1. - P123 . - ISSN 0354-2117
Перевод заглавия: Интерстициальный фиброз почек - основное проявление Балканской эндемической нефропатии (БЭН)
Аннотация: У больных БЭН в интерстиции почек обнаруживают мононуклеарные инфильтраты, атрофию канальцев, уменьшение числа перитубулярных капилляров, интерстициальный фиброз (ИФ), выраженность которого коррелирует со степенью нарушения экскреторной функции почек. В развитии ИФ основную роль играют клетки тубулярного эпителия (КТЭ) и интерстициальные фибробласты. КТЭ активируются с апикальной стороны гломерулярным ультрафильтратом и с базолатеральной стороны мононуклеарными клетками. Активированные КТЭ продуцируют хемокины и факторы роста. Первые привлекают в интерстиций моноциты, а вторые активируют интерстициальные фибробласты. Эти клетки принадлежат к стволовым клеткам, способным трансформироваться в другие с различной степенью дифференциации. Фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов-'бета' и др., секретируемые КТЭ, обладают профибро профиброгенными свойствами. Германия, Georg-August Universitat, Gottingen

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Рубрики: ПОЧКИ
БАЛКАНСКАЯ ЭНДЕМИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeisberg, M.; Strutz, F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.08-04М2.683

Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism [Text] / Marilda Mazzali [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 6. - PF991-F997 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гиперурикемия индуцирует первичную артериолопатию у крыс посредством механизма, независимого от артериального давления
Аннотация: У крыс, получавших в течение 7 нед вместе с пищей оксановую кислоту, являющуюся ингибитором уриказы, деградирующей мочевую кислоту в аллантоин, развивались умеренная гиперурикемия, повышение АД и интерстициальный фиброз в почках. Гистологически отмечалось увеличение на 35% толщины стенок отводящей артериолы. Аллопуринол или бензиодарон предупреждали развитие гиперурикемии, гипертензии и артериолопатии. Назначение крысам гидрохлортиазида позволяло контролировать гипертензию, но не предупреждало развитие гиперурикемии и артериолопатии. Лозартан и эналаприл предупреждали появление у животных гипертензии и артериолопатии. Таким образом, гиперурикемия индуцирует у крыс артериолопатию посредством механизма, независимого от АД. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
АРТЕРИОЛОПАТИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mazzali, Marilda; Kanellis, John; Han, Lin; Feng, Lili; Xia, Yi-Yang; Chen, Qiang; Kang, Duk-Hee; Gordon, Katherine L.; Watanabe, Susumu; Nakagawa, Takahiko; Lan, Hui Y.; Johnson, Richard J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.07-04М2.814

Endoglin upregulation during experimental renal interstitial fibrosis in mice [Text] / Ana Rodriguez-Pena [et al.] // Hypertension. - 2002. - Vol. 40, N 5. - P713-720 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Усиление экспрессии эндоглина при экспериментальном интерстициальном фиброзе у мышей
Аннотация: Эндоглин (Эг) является мембранным гликопротеином, экспрессируемом на поверхности эндотелия, макрофагов, гладкомышечных и мезангиальных клеток и фибробластах. У гетерозиготных мышей (Eng{+/-}) с односторонней обструкцией в обструктивной почке развивался выраженный интестициальный фиброз (ИФ) с увеличением экспрессии мРНК цепей коллагена 'альфа'2 (I) и 'альфа'1 (IV), фибропектина и трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1), однако степень фиброза была такой же как у Eng{+/+} мышей. Обструкция мочеточника в одинаковой мере увеличивала в почечной ткани экспрессию мРНК Эг у Eng{+/+} и Eng{+/-} мышей. На эндотелиальных клетках человека Эг взаимодействует с ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'3 через рецепторы II типа. Полученные данные свидетельствуют, что Эг не является решающим фактором для профибротических эффектов ТФР-'бета'1 при экспериментальном ИФ почек у мышей. Испания, Univ. de Salamanca, Salamanca. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Pena, Ana; Eleno, Nelida; Duwell, Anette; Arevalo, Miguel; Perez-Barriocanal, Fernando; Flores, Olga; Docherty, Neil; Bernabeu, Carmelo; Letarte, Michele; Lopez-Novoa, Jose M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.07-04М7.75

Endoglin upregulation during experimental renal interstitial fibrosis in mice [Text] / Ana Rodriguez-Pena [et al.] // Hypertension. - 2002. - Vol. 40, N 5. - P713-720 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Усиление экспрессии эндоглина при экспериментальном интерстициальном фиброзе у мышей
Аннотация: Эндоглин (Эг) является мембранным гликопротеином, экспрессируемом на поверхности эндотелия, макрофагов, гладкомышечных и мезангиальных клеток и фибробластах. У гетерозиготных мышей (Eng{+/-}) с односторонней обструкцией в обструктивной почке развивался выраженный интестициальный фиброз (ИФ) с увеличением экспрессии мРНК цепей коллагена 'альфа'2 (I) и 'альфа'1 (IV), фибропектина и трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1), однако степень фиброза была такой же как у Eng{+/+} мышей. Обструкция мочеточника в одинаковой мере увеличивала в почечной ткани экспрессию мРНК Эг у Eng{+/+} и Eng{+/-} мышей. На эндотелиальных клетках человека Эг взаимодействует с ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'3 через рецепторы II типа. Полученные данные свидетельствуют, что Эг не является решающим фактором для профибротических эффектов ТФР-'бета'1 при экспериментальном ИФ почек у мышей. Испания, Univ. de Salamanca, Salamanca. Библ. 46

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Pena, Ana; Eleno, Nelida; Duwell, Anette; Arevalo, Miguel; Perez-Barriocanal, Fernando; Flores, Olga; Docherty, Neil; Bernabeu, Carmelo; Letarte, Michele; Lopez-Novoa, Jose M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.04-04М2.515

Изучение механизма действия Лигастилид-Шуандуанглиан-Виразола на течение интерстициального фиброза легких у крыс [Text] / Fa-rong Yu [et al.] // Lanzhou daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Lanzhou Univ. Natur. Sci. - 2002. - Vol. 38, N 5. - С. 82-86 . - ISSN 0455-2059

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, Fa-rong; Wei, Ke-qiang; Shi, Jun-nian; Li, Zuo-ping

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 05.05-04И7.27

Haenichen, Tilo.
Chronic tubulointerstitial nephropathy in six okapis (Okapia johnstoni) [Text] / Tilo Haenichen, Jutta Wisser, Roudiger Wanke // J. Zoo and Wildlife Med. - 2001. - Vol. 32, N 4. - P459-464 . - ISSN 1042-7260
Перевод заглавия: Хроническая тубуло-интерстициальная нефропатия у шести окапи
Аннотация: У 6 окапи (Okapia johnstoni) описана канальцевая атрофия почек с интерстициальным фиброзом коркового и мозгового отделов. Одновременно наблюдалась гломерулярная атрофия, видимо вторичного характера, произошедшая вследствие ишемии гломерулярных капилляров. Этиология и патогенез описанных случаев неясны, однако наиболее вероятной причиной возникновения нарушений представляется интоксикация, вызванная употреблением в пищу вероятно ивы (Salix sp.), приведшая к нарушениям в эпителиальной выстилке почечных канальцев. Германия, Inst. of Veterinary Pathol., Univ. of Munich, Veterinaerstrasse 13, D-80539 Munich. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 7

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.15.45
Рубрики: ОКАПИ
OKAPIA JOHNSTONI (MAMM.)
ПОЧКИ
КАНАЛЬЦЕВАЯ АТРОФИЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
КОРКОВЫЙ И МОЗГОВОЙ ОТДЕЛЫ
ИНТОКСИКАЦИЯ
ПИЩА-РАСТЕНИЯ (ИВА?)

Доп.точки доступа:
Wisser, Jutta; Wanke, Roudiger

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.09-04М2.600

Экспрессия белка, родственного рецептору липопротеина низкой плотности при интерстициальном фиброзе почек [Text] / Hai-chang Huang [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2004. - Vol. 20, N 8. - С. 1345-1348 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В биоптатах почечной ткани экспрессия белка, родственного рецептору липопротеина низкой плотности, сочеталась (r=0,786) в интерстиции с экспрессией фактора роста соединительной ткани. Выявлена такая зависимость между экспрессией белка рецептора ЛНП и индексом тубуло-интерстициального повреждения. На фоне лечения эналаприлом экспрессия белка рецептора уменьшалась. КНР, First Hosp. of Peking Univ., Beijing. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Hai-chang; Li, Shen; Yang, Min; Min, Ya-li; Li, Jing-zi; Wang, Hai-yan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.01-04М2.394

Диагноз и дифференциальный диагноз центрального интерстициального фиброза дыхательных путей [Text] / Ling Xu [et al.] // Zhongguo yixue kexueyuan xuebao = Acta acad. med. sin. - 2005. - Vol. 27, N 1. - С. 99-102 . - ISSN 1000-503X
Аннотация: Анализируют клинические, функциональные, рентгенологические и гистологические проявления интерстициальной болезни легких (ИБЛ), характеризующиеся мелким центральным интерстициальным фиброзом воздухоносных путей (ИФВП). Описаны также 12 наблюдений ИФВП из литры. ИФВП является заболеванием, к-рое не подходит ни для одной из известных категорий ИБЛ. Является ли это заболевание уникальным - предстоит определить. КНР, CAMS and PUMC, Beijing 100730. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ЛЕГКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Ling; Cai, Basi-qiang; Liu, Hong-rui; Zhu, Yuan-jue

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.11-04М2.410

Role of protease activated receptor-2 expression in renal interstitial fibrosis model in mice [Text] / Jing Xiong [et al.] // Huazhong keji daxue xuebao. Yixue yingdewen ban = J. Huazhong Univ. Sci. and Technol. Med. Sci. - 2005. - Vol. 25, N 5. - P523-526 . - ISSN 1672-0733
Перевод заглавия: Роль экспрессии активируемых протеазами рецепторов-2 в моделируемом на мышцах интерстициальном фиброзе почек
Аннотация: В опытах на взрослых мышах Kunming моделируемый пережатием мочеточника интерстициальный фиброз почки сопровождался прогрессировавшим в течение 2 недель усилением экспрессии активируемых протеазами рецепторов-2 и соответствующей мРНК в межканальцевом интерстиции почки ипсилатеральной стороны, в эпителиоцитах почечных канальцев и в фибробластах интерстиция; расширением интерстиция, массивным отложением в нем коллагена и усилением экспрессии 'альфа'-актина гладкомышечных клеток. КНР, Union Hospital, Wuhan. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Рубрики: ПОЧКИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
АКТИВИРУЕМЫЙ ПРОТЕАЗАМИ РЕЦЕПТОР-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xiong, Jing; Zhu, Zhonghua; Liu, Jianshe; Wang, Yang; Li, Zhenqiong

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска