СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ CA{2+}<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04М1.137

Yang, Lee Chuan.
Role of protein kinase C 'альфа' in calcium induced keratinocyte differentiation: Defective regulation in squamous cell carcinoma [Text] / Lee Chuan Yang, Dean C. Ng, Daniel D. Bikle // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P249-259 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C 'альфа' в индуцированной кальцием дифференцировке кератиноцитов. Нарушенная регуляция в плоскоклеточной карциноме
Аннотация: Кератиноциты (Кц) - удачная модель для исследования дифференцировки клеток in vitro. Кальций индуцирует активность инволюкрина и трансглутаминазы-K в нормальных Кц, но не в клетках плоскоклеточной карциномы (линия SCC). Протеинкиназа C (PKC) - агонист форболмиристоилацетата - потенциирует способность Ca{2+} стимулировать промотор инволюкрина в нормальных клетках, но не в клетках SCC4. Антагонист PKC (Ro31-8220) блокирует эту способность Ca{2+}. Была исследована роль кальция в регуляции уровня пяти изоформ PKC. В нормальных Кц уровень PKC-изозимов (PKC 'альфа', PKC 'дельта', PKC 'эта' и PKC 'омега') возрастает в течение первой и второй недель, а уровень PKC 'эпсилон' уменьшается в течение трех недель. В SCC4-клетках уровень этих PKC-изозимов не изменялся при разных конц-иях кальция. Однако последний оказывал незначительное действие на SCC12B2-клетки карциномы, к-рые способны к частичной дифференцировке. Было показано, что специфические PKC 'альфа'-антисмысловые олигонуклеотиды блокируют стимулированную кальцием активность промотора инволюкрина. Сделан вывод о том, что PKC 'альфа' играет ведущую роль в индуцированной кальцием дифференцировке Кц. Дефектная регуляция PKC 'альфа' в SCC4-клетках - одна из основных причин неспособности кальция стимулировать дифференцировку этих клеток. США [D. Bikle], Univ. of California, San Francisco, CA 94121, doctor@itsa.ucsf.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ng, Dean C.; Bikle, Daniel D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.05-04Н1.85

Yang, Lee Chuan.
Role of protein kinase C 'альфа' in calcium induced keratinocyte differentiation: Defective regulation in squamous cell carcinoma [Text] / Lee Chuan Yang, Dean C. Ng, Daniel D. Bikle // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P249-259 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C 'альфа' в индуцированной кальцием дифференцировке кератиноцитов. Нарушенная регуляция в плоскоклеточной карциноме
Аннотация: Кератиноциты (Кц) - удачная модель для исследования дифференцировки клеток in vitro. Кальций индуцирует активность инволюкрина и трансглутаминазы-K в нормальных Кц, но не в клетках плоскоклеточной карциномы (линия SCC). Протеинкиназа C (PKC) - агонист форболмиристоилацетата - потенциирует способность Ca{2+} стимулировать промотор инволюкрина в нормальных клетках, но не в клетках SCC4. Антагонист PKC (Ro31-8220) блокирует эту способность Ca{2+}. Была исследована роль кальция в регуляции уровня пяти изоформ PKC. В нормальных Кц уровень PKC-изозимов (PKC 'альфа', PKC 'дельта', PKC 'эта' и PKC 'омега') возрастает в течение первой и второй недель, а уровень PKC 'эпсилон' уменьшается в течение трех недель. В SCC4-клетках уровень этих PKC-изозимов не изменялся при разных конц-иях кальция. Однако последний оказывал незначительное действие на SCC12B2-клетки карциномы, к-рые способны к частичной дифференцировке. Было показано, что специфические PKC 'альфа'-антисмысловые олигонуклеотиды блокируют стимулированную кальцием активность промотора инволюкрина. Сделан вывод о том, что PKC 'альфа' играет ведущую роль в индуцированной кальцием дифференцировке Кц. Дефектная регуляция PKC 'альфа' в SCC4-клетках - одна из основных причин неспособности кальция стимулировать дифференцировку этих клеток. США [D. Bikle], Univ. of California, San Francisco, CA 94121, doctor@itsa.ucsf.edu. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ng, Dean C.; Bikle, Daniel D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.163

Yang, Lee Chuan.
Role of protein kinase C 'альфа' in calcium induced keratinocyte differentiation: Defective regulation in squamous cell carcinoma [Text] / Lee Chuan Yang, Dean C. Ng, Daniel D. Bikle // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P249-259 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C 'альфа' в индуцированной кальцием дифференцировке кератиноцитов. Нарушенная регуляция в плоскоклеточной карциноме
Аннотация: Кератиноциты (Кц) - удачная модель для исследования дифференцировки клеток in vitro. Кальций индуцирует активность инволюкрина и трансглутаминазы-K в нормальных Кц, но не в клетках плоскоклеточной карциномы (линия SCC). Протеинкиназа C (PKC) - агонист форболмиристоилацетата - потенциирует способность Ca{2+} стимулировать промотор инволюкрина в нормальных клетках, но не в клетках SCC4. Антагонист PKC (Ro31-8220) блокирует эту способность Ca{2+}. Была исследована роль кальция в регуляции уровня пяти изоформ PKC. В нормальных Кц уровень PKC-изозимов (PKC 'альфа', PKC 'дельта', PKC 'эта' и PKC 'омега') возрастает в течение первой и второй недель, а уровень PKC 'эпсилон' уменьшается в течение трех недель. В SCC4-клетках уровень этих PKC-изозимов не изменялся при разных конц-иях кальция. Однако последний оказывал незначительное действие на SCC12B2-клетки карциномы, к-рые способны к частичной дифференцировке. Было показано, что специфические PKC 'альфа'-антисмысловые олигонуклеотиды блокируют стимулированную кальцием активность промотора инволюкрина. Сделан вывод о том, что PKC 'альфа' играет ведущую роль в индуцированной кальцием дифференцировке Кц. Дефектная регуляция PKC 'альфа' в SCC4-клетках - одна из основных причин неспособности кальция стимулировать дифференцировку этих клеток. США [D. Bikle], Univ. of California, San Francisco, CA 94121, doctor@itsa.ucsf.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ng, Dean C.; Bikle, Daniel D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.64

Yang, Lee Chuan.
Role of protein kinase C 'альфа' in calcium induced keratinocyte differentiation: Defective regulation in squamous cell carcinoma [Text] / Lee Chuan Yang, Dean C. Ng, Daniel D. Bikle // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P249-259 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C 'альфа' в индуцированной кальцием дифференцировке кератиноцитов. Нарушенная регуляция в плоскоклеточной карциноме
Аннотация: Кератиноциты (Кц) - удачная модель для исследования дифференцировки клеток in vitro. Кальций индуцирует активность инволюкрина и трансглутаминазы-K в нормальных Кц, но не в клетках плоскоклеточной карциномы (линия SCC). Протеинкиназа C (PKC) - агонист форболмиристоилацетата - потенциирует способность Ca{2+} стимулировать промотор инволюкрина в нормальных клетках, но не в клетках SCC4. Антагонист PKC (Ro31-8220) блокирует эту способность Ca{2+}. Была исследована роль кальция в регуляции уровня пяти изоформ PKC. В нормальных Кц уровень PKC-изозимов (PKC 'альфа', PKC 'дельта', PKC 'эта' и PKC 'омега') возрастает в течение первой и второй недель, а уровень PKC 'эпсилон' уменьшается в течение трех недель. В SCC4-клетках уровень этих PKC-изозимов не изменялся при разных конц-иях кальция. Однако последний оказывал незначительное действие на SCC12B2-клетки карциномы, к-рые способны к частичной дифференцировке. Было показано, что специфические PKC 'альфа'-антисмысловые олигонуклеотиды блокируют стимулированную кальцием активность промотора инволюкрина. Сделан вывод о том, что PKC 'альфа' играет ведущую роль в индуцированной кальцием дифференцировке Кц. Дефектная регуляция PKC 'альфа' в SCC4-клетках - одна из основных причин неспособности кальция стимулировать дифференцировку этих клеток. США [D. Bikle], Univ. of California, San Francisco, CA 94121, doctor@itsa.ucsf.edu. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ng, Dean C.; Bikle, Daniel D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.925

Yang, Lee Chuan.
Role of protein kinase C 'альфа' in calcium induced keratinocyte differentiation: Defective regulation in squamous cell carcinoma [Text] / Lee Chuan Yang, Dean C. Ng, Daniel D. Bikle // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P249-259 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C 'альфа' в индуцированной кальцием дифференцировке кератиноцитов. Нарушенная регуляция в плоскоклеточной карциноме
Аннотация: Кератиноциты (Кц) - удачная модель для исследования дифференцировки клеток in vitro. Кальций индуцирует активность инволюкрина и трансглутаминазы-K в нормальных Кц, но не в клетках плоскоклеточной карциномы (линия SCC). Протеинкиназа C (PKC) - агонист форболмиристоилацетата - потенциирует способность Ca{2+} стимулировать промотор инволюкрина в нормальных клетках, но не в клетках SCC4. Антагонист PKC (Ro31-8220) блокирует эту способность Ca{2+}. Была исследована роль кальция в регуляции уровня пяти изоформ PKC. В нормальных Кц уровень PKC-изозимов (PKC 'альфа', PKC 'дельта', PKC 'эта' и PKC 'омега') возрастает в течение первой и второй недель, а уровень PKC 'эпсилон' уменьшается в течение трех недель. В SCC4-клетках уровень этих PKC-изозимов не изменялся при разных конц-иях кальция. Однако последний оказывал незначительное действие на SCC12B2-клетки карциномы, к-рые способны к частичной дифференцировке. Было показано, что специфические PKC 'альфа'-антисмысловые олигонуклеотиды блокируют стимулированную кальцием активность промотора инволюкрина. Сделан вывод о том, что PKC 'альфа' играет ведущую роль в индуцированной кальцием дифференцировке Кц. Дефектная регуляция PKC 'альфа' в SCC4-клетках - одна из основных причин неспособности кальция стимулировать дифференцировку этих клеток. США [D. Bikle], Univ. of California, San Francisco, CA 94121, doctor@itsa.ucsf.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ng, Dean C.; Bikle, Daniel D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.118

Cholesterol facilitates the native mechanism of Ca{2+}-triggered membrane fusion [Text] / Matthew A. Churchward [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - P4833-4848 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Способствующий нативному Ca{2+}-индуцируемому слиянию мембран эффект холестерина
Аннотация: Используя выделенные от морского ежа St. purpuratus кортикальные везикулы и изучая значение Ca{2+} на стадии слияния мембран в процессе экзоцитоза, установили, что удаление холестерина (ХС) из мембран в значительной мере ограничивает экстенсивность мембранного слияния, понижает Ca{2+}-чувствительность, модифицирует кинетику этого процесса. При включении экзогенного ХС в лишенные данного стерина мембраны везикул последние вновь обретают способность к слиянию. Коррекции же кинетики и Ca{2+}-чувствительности процесса слияния везикул при этом не происходит. Значение находящегося в мембранах ХС в их слиянии ограничивается обеспечением достаточной эффективности этого процесса посредством когерентности сливающихся мембран и (вместе с мембранными белками) быстрого завершения индуцируемого Ca{2+} слияния. Канада [J. R. C.], Hotchkiss Brain Inst., Calgary. Библ. 94

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕКРЕТОРНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
СЛИЯНИЕ МЕМБРАН
РОЛЬ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}

Доп.точки доступа:
Churchward, Matthew A.; Rogasevskaia, Tatiana; Hofgen, Jana; Bau, Jason; Coorssen, Jens R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.08-04М4.9

Cholesterol facilitates the native mechanism of Ca{2+}-triggered membrane fusion [Text] / Matthew A. Churchward [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 20. - P4833-4848 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Способствующий нативному Ca{2+}-индуцируемому слиянию мембран эффект холестерина
Аннотация: Используя выделенные от морского ежа St. purpuratus кортикальные везикулы и изучая значение Ca{2+} на стадии слияния мембран в процессе экзоцитоза, установили, что удаление холестерина (ХС) из мембран в значительной мере ограничивает экстенсивность мембранного слияния, понижает Ca{2+}-чувствительность, модифицирует кинетику этого процесса. При включении экзогенного ХС в лишенные данного стерина мембраны везикул последние вновь обретают способность к слиянию. Коррекции же кинетики и Ca{2+}-чувствительности процесса слияния везикул при этом не происходит. Значение находящегося в мембранах ХС в их слиянии ограничивается обеспечением достаточной эффективности этого процесса посредством когерентности сливающихся мембран и (вместе с мембранными белками) быстрого завершения индуцируемого Ca{2+} слияния. Канада [J. R. C.], Hotchkiss Brain Inst., Calgary. Библ. 94

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕКРЕТОРНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
СЛИЯНИЕ МЕМБРАН
РОЛЬ ХОЛЕСТЕРИНА
ИНДУКЦИЯ CA{2+}

Доп.точки доступа:
Churchward, Matthew A.; Rogasevskaia, Tatiana; Hofgen, Jana; Bau, Jason; Coorssen, Jens R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска