СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.328

Jansson, Liselotte.
Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice [Text] / Liselotte Jansson, Rikard Holmdahl // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P316 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние эстрогена на активность лимфоцитов при аутоиммунном артрите у мышей
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.127

Jansson, Liselotte.
Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice [Text] / Liselotte Jansson, Rikard Holmdahl // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P316 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние эстрогена на активность лимфоцитов при аутоиммунном артрите у мышей
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.609

Earlier onset of collagen-induced arthritis by a type II collagen peptide and development of antibody response to a region distant from this peptide [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / A. Ametani [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P111 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Раннее начало артрита, вызываемого коллагеном, под влиянием пептида коллагена типа II и развитие антительного ответа на область, отдаленную от данного пептида
Аннотация: У мышей DBA/1 вызывали артрит, модель ревматоидного артрита человека, введением коллагена типа II быка (K II) или его пептидов (p 245-270 или p316-333) в полном адъюванте Фрейнда. Иммунизация пептидом вызывала синтез антител (АТ) к каждому пептиду, но не развитие артрита. Артрит развивался быстрее у мышей, иммунизированных последовательно p 245-270 и K II, чем при иммунизации только K II, а у мышей, иммунизированных p316-333 + K II или только K II, скорость развития артрита не отличалась. При иммунизации p 245-270 + K II антитела возникали быстрее классов IgG2a и IgG2b к p 245-270 и к p 316-333, чем при иммунизации только K II. Япония, Dep. Appl. Biol. Chem., Univ. Tokyo

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ametani, A.; Matsumoto, T.; Hachimura, S.; Iwaya, A.; Kim, J.-H.; Nakagami, T.; Sato, Y.; Fujita, K.; Kaminogawa, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.698

Administration of IL12 to DBA/1 mice immunized with type II collagen causes severe arthritis [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Tieno Germann [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Введение интерлейкина 12 мышам DBA/1, иммунизированным коллагеном типа II, вызывает тяжелый артрит
Аннотация: Иммунизация мышей DBA/1 коллагеном II вызывает слабый иммунный ответ и развитие артрита у небольшого числа животных (10-30%). Введение интерлейкина 12 одновременно с иммунизацией резко усиливает ответ на коллаген и вызывает развитие тяжелого артрита у б. ч. мышей, что, по-видимому, связано с усилением синтеза у этих мышей интерферона (ИФ)-'гамма', т. к. антитела против ИФ-'гамма' снижают частоту артрита. Германия, Inst. Immunol., Mainz

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
УСИЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Germann, Tieno; Szeliga, Jacek; Hess, Henry; Schmitt, Edgar; Podlaski, Frank J.; Gafely, Maurice K.; Rude, Erwin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.434

Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis [Text] / Emilia Quattrocchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P1000-1009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Парадоксальное влияние вызываемой аденовирусом блокады активности фактора некроза опухоли (ФНО) при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quattrocchi, Emilia; Walmsley, Marita; Browne, Kylie; Williams, Richard O.; Marinova-Mutafichieva, Lilia; Buurman, Wim; Butler, Debra M.; Feldman, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.29

Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis [Text] / Emilia Quattrocchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P1000-1009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Парадоксальное влияние вызываемой аденовирусом блокады активности фактора некроза опухоли (ФНО) при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quattrocchi, Emilia; Walmsley, Marita; Browne, Kylie; Williams, Richard O.; Marinova-Mutafichieva, Lilia; Buurman, Wim; Butler, Debra M.; Feldman, Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.38

Adeno-associated virus-mediated delivery of IL-4 prevents collagen-induced arthritis [Text] / V. Cottard [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 22. - P1930-1939 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Доставка IL-4 с помощью аденоассоциированного вируса предотвращает индуцируемый коллагеном артрит

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Cottard, V.; Mulleman, D.; Bouille, P.; Mezzina, M.; Boissier, M.-C.; Bessis, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.454

Suppression of collagen-induced arthritis in DBA/1J mice by preimmunization with house dust mite extract [Text] / Aki Honda [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2001. - Vol. 65, N 5. - P1063-1070 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Супрессия индуцированного коллагеном артрита у мышей DBA/1J преиммунизацией экстрактом из клещей домашней пыли
Аннотация: Показано, что преиммунизация мышей различными антигенами: экстрактом из клещей Dermatophagoides farinae домашней пыли, куриным овальбумином или гемоцианином сильно ингибирует развитие артрита, индуцированного коллагеном типа II КРС. Максимальным ингибирующим действием обдалали антигенные компоненты клещей с мол. массой 1-10 кД. Ингибирующим действием не обладали куриный лизоцим, 'бета'-лактоглобулин молока коровы и основной белок миелина мозга морской свинки. Преиммунизация антигеном клещей не влияла на 'гамма'-интерфероновый и пролиферативный ответы Т-клеток селезенки в отношении экзогенного коллагена типа II, а также не влияла на выработку сывороточных антител. Показано также, что антитела против клещевого антигена не давали перекрестных реакций с антителами против коллагена типа II. Япония, Dep. Appl. Biol. Chem., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ВАКЦИНЫ
АРТРИТ
МЫШИ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СУПРЕССИЯ
АНТИГЕНЫ
ЭКСТРАКТ ИЗ КЛЕЩЕЙ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ
КОМПОНЕНТЫ 1-10 КД
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МОДЕЛЬ АУТОИММУННОГО РЕВМАТИДНОГО АРТРИТА

Доп.точки доступа:
Honda, Aki; Ametani, Akio; Matsumoto, Takashi; Kaminogawa, Shuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т2.126

Suppression of joint inflammation in murine collagen-induced arthritis by liposomally conjugated lactoferrin [Text] : тез.[Conference of the Romanian Society of Allergology and Clinical Immunology and Romanian Society for Immunology with International Participation, Bucharest, Apr. 5-7, 2002] / Mihaela Trif [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 61, N 1-2. - P58-59 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Подавление воспаления суставов лактоферрином, конъюгированным с липосомами, на мышиной модели артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Лактоферрин (ЛФ), конъюгированный с липосомами, состоящими из дипалмитолфосфатидил этаноламина, холестерола и стеариламина в молекулярном соотношении 5:5:1, более эффективен, чем свободный ЛФ, в подавлении сформировавшегося воспаления суставов у мышей с экспериментальным артритом, вызванным введением коллагена. Методом флуоресцентной микроскопии доказали присутствие ЛФ в полости сустава после его внутрисуставного введения. Противовоспалительное действие свободного и конъюгированного с липосомами ЛФ у мышей при артрите коррелирует со снижением выработки интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли 'альфа' клетками селезенки и лимфатических узлов. Считают, что ЛФ, помещенный в липосомы, более эффективен в подавлении экспериментального артрита у мышей. Румыния, Inst. Biochemistry, Bucharest

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЛАКТОФЕРРИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trif, Mihaela; Brewer, J.M.; Vaughan, Diane M.; Moisei, Magdalena; Rolseanu, Anca; Brock, J.H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.426

Suppression of joint inflammation in murine collagen-induced arthritis by liposomally conjugated lactoferrin [Text] : тез.[Conference of the Romanian Society of Allergology and Clinical Immunology and Romanian Society for Immunology with International Participation, Bucharest, Apr. 5-7, 2002] / Mihaela Trif [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 2002. - Vol. 61, N 1-2. - P58-59 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Подавление воспаления суставов лактоферрином, конъюгированным с липосомами, на мышиной модели артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Лактоферрин (ЛФ), конъюгированный с липосомами, состоящими из дипалмитолфосфатидил этаноламина, холестерола и стеариламина в молекулярном соотношении 5:5:1, более эффективен, чем свободный ЛФ, в подавлении сформировавшегося воспаления суставов у мышей с экспериментальным артритом, вызванным введением коллагена. Методом флуоресцентной микроскопии доказали присутствие ЛФ в полости сустава после его внутрисуставного введения. Противовоспалительное действие свободного и конъюгированного с липосомами ЛФ у мышей при артрите коррелирует со снижением выработки интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли 'альфа' клетками селезенки и лимфатических узлов. Считают, что ЛФ, помещенный в липосомы, более эффективен в подавлении экспериментального артрита у мышей. Румыния, Inst. Biochemistry, Bucharest

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЛАКТОФЕРРИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trif, Mihaela; Brewer, J.M.; Vaughan, Diane M.; Moisei, Magdalena; Rolseanu, Anca; Brock, J.H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.335

Amelioration of accelerated collagen induced arthritis by a novel calcineurin inhibitor, ISA[TX]247 [Text] / Walter P. Maksymowych [et al.] // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 8. - P1646-1652 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Ослабление артрита, вызываемого коллагеном, с помощью нового ингибитора кальциневрина ISA[TX]247
Аннотация: Изучали влияние ISA[TX]247 (I) на развитие коллагенового ревматоидного артрита у мышей DBA/LacJ в сравнении с влиянием циклоспорина А (ЦСА). Показана высокая эффективность I в лечении коллагенового артрита при отсутствии побочных осложнений, характерных для ЦСА. Канада, Dep. Med., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЯ
ИНГИБИТОР КАЛЬЦИНЕВРИНА ISA[TX]247
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Maksymowych, Walter P.; Jhangri, Gian S.; Aspeslet, Launa; Abel, Mark D.; Trepanuier, Daniel J.; Naicker, Selvaraj; Freitag, Derrick G.; Cooper, Bobbi-Lynn; Foster, Robert T.; Yatscoff, Randall W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.283

Relevance of posttranslational modifications for the arthritogenicity of type II collagen [Text] / Linda K. Myers [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 5. - P2970-2975 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Значение посттрансляционных модификаций для артритогенности коллагена типа II
Аннотация: Получили рекомбинантные формы коллагена типа II (rCII) человека, используя экспрессионные системы на основе грибов (rCII{pic}) или бакуловируса (rCII{bac}). Аминокислотный анализ продуктов показал, что rCII гидроксилирован адекватно на пролиновых остатках, недостаточно на лизиновых остатках и недостаточно гликозилирован по сравнению с тканевым CII. Продукт rCII{pic} гидроксилирован адекватно на пролиновых остатках, но не гидроксилирован на лизиновых остатках и лишен гликозилирования. Иммунизация мышей DBA/1 rCII{pic} вызывает более низкую частоту артрита, чем иммунизация тканевым CII, тогда как введение rCII{bac} приводит к промежуточной форме артрита. Тяжесть артрита ниже у мышей, которым вводили rCII{pic}, по сравнению мышами, получившими тканевой CII. Рекомбинантный CII{bac} вызывает артрит промежуточной тяжести. Обе rCII формы, по сравнению с тканевым CII менее эффективны в индукции оральной или внутривенной толерантности и снижение частоты развития артрита связано с подавлением антительного ответа на CII. США, Univ. Tennessee, Memphis, TN 38163. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ФОРМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Myers, Linda K.; Myllyharju, Johanna; Nokelainen, Minna; Brand, David D.; Cremer, Michael A.; Stuart, John M.; Bodo, Michael; Kivirikko, Kiri I.; Kang, Andrew H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.285

Dual role of CCR2 during initiation and progression of collagen-induced arthritis: Evidence for regulatory activity of CCR2{+} T cells [Text] / Hilke Bruhl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 2. - P890-898 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Двойственная роль рецептора CCR2 в процессе инициации и развития артрита, вызванного коллагеном. Доказательства регуляторной активности CCR2{+}Т-клеток
Аннотация: Исследовали роль хемокинового рецептора CCR2 на различных стадиях артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Блокада CCR2 в сроки до 15 дней после введения коллагена приводит к улучшению клинического течения артрита, снижению лимфоцитарной инфильтрации, синовиальной гиперплазии, эрозии костей и хряща, титров сывороточных антител против коллагена. Блокада CCR2 в сроки от 21 до 36 дней обостряет клинические и гистологические проявления артрита и повышает выработку антител против коллагена. CCR2 рецептор экспрессируется на регуляторных Т-клетках мышей. CCR2{+}Т-клетки полностью анергичны в отношении поликлональной и коллаген-специфичной активации и эффективно подавляют активацию других Т- и В-клеток. Субпопуляция CCR2{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток возрастает в 5 раз на стадии развития артрита, хотя другие субпопуляции лейкоцитов не изменяются. Считают, что хемокиновые рецепторы CCR2 играют важную роль в подавлении воспалительного ответа. Германия, Univ. Munich. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ РЕЦЕПТОРА CCR2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruhl, Hilke; Cihak, Josef; Schneider, Martin A.; Plachy, Jiri; Rupp, Tamara; Wenzel, Isabell; Shakarami, Mehdi; Milz, Stefan; Ellwart, Joachim W.; Stangassinger, Manfred; Schlondorff, Detlef; Mack, Matthias

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т2.135

Sumariwalla, P. F.
P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor [Text] / P. F. Sumariwalla, A. M. Malfait, M. Feldmann // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P67-75 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение гликопротеиновым лигандом Р-селектина улучшает течение вызываемого коллагеном артрита у мышей DBA/1, частично путем подавления фактора некроза опухоли
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malfait, A.M.; Feldmann, M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.335

Sumariwalla, P. F.
P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor [Text] / P. F. Sumariwalla, A. M. Malfait, M. Feldmann // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P67-75 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение гликопротеиновым лигандом Р-селектина улучшает течение вызываемого коллагеном артрита у мышей DBA/1, частично путем подавления фактора некроза опухоли
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malfait, A.M.; Feldmann, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.86

A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.344

A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.01-04К1.349

Tracking of proinflammatory collagen-specific T cells in early and late collagen-induced arthritis in humanized mice [Text] / Pia Svendsen [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P7037-7045 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выявление провоспалительных коллаген-специфических Т-клеток в раннюю и позднюю фазы вызываемого коллагеном артрита у гуманизированных мышей
Аннотация: Ревматоидный артрит (РА) - хроническое воспалительное заболевание, сцепленное с HLA-DR4 субтипом ГКГС. Получены HLA-DR4:CII (261-273) тетрамеры и определяли Т-лимфоциты (Л) в крови, синовиальной жидкости, лимфоузлах у DR-трансгенных мышей при вызываемом коллагеном РА, реактивные в отношении CII. Уровень таких Т-Л возрастал в крови в 20 раз уже в пределах 1-2 нед после иммунизации коллагеном. Однако, в синовиальной жидкости уровень HLA-DR4:CII{+} клеток снижается при сохранении их в лимфоузлах. Великобритания, Weatheral Inst. Mol. Med. Univ. Oxford, OX3-9DS. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Svendsen, Pia; Andersen, Claus B.; Willcox, Nick; Coyle, Anthony J.; Holmdahl, Rikard; Kamradt, Thomas; Fugger, Lars

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.309

Genetic interactions in Eae2 control collagen-induced arthritis and the CD4{+}/CD8{+} T cell ratio [Text] / Jenny Karlsson [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P533-541 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетические взаимодействия в Eae2 контроле артрита, вызванного коллагеном, и соотношении CD4{+}/D8{+} T-клеток
Аннотация: Eae2 локус на хромосоме 15 мышей контролирует не только развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), но и артрита, вызванного колагеном (CIA). В результате генетических исследований на мышах выявили, что Eae2 локус содержит 4 Cia сублокуса (Cia26, Cia30, Cia31 и Cia32), из которых два сублокуса взаимодействуют с каждым другим, усиливая тяжесть CIA. Гены в других двух локусах независимо взаимодействуют с генами в Eae3/Cia5. Исследования соотношения CD4/CD8 Т-клеток у мышей, полученных в результате частично успешного интеркросса, что имеется связь с одним из Eae2 сублокусом через взаимодействие с Eae3/Cia5. Экспрессия CD86 на стимулированных макрофагах мышей с CIA связана с Eae2 локусом. Швеция, Biomedical Ctr, Lund. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ-Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, Jenny; Johannesson, Martina; Lindvall, Therese; Wernhoff, Patrik; Holmdahl, Rikard; Andersson, Asa

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.04-04Т2.66

Roxithromycin specifically inhibits development of collagen induced arthritis and production of proinflammatory cytokines by human T cells and macrophages [Text] / Yasuyo Urasaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 9. - P1765-1774 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Рокситромицин специфически подавляет развитие артрита, вызываемого коллагеном, и выработку провоспалительных цитокинов Т-клетками и макрофагами человека
Аннотация: Определяли влияние рокситромицина (РТМ), эффективного при лечении заболеваний легких, на функцию Т-лимфоцитов (Л) и макрофагов (МФ) у мышей DBA/1J с вызываемом коллагеном артритом. Показано, что РТМ не влиял на выработку Th1 и Th2 цитокинов в Т-Л, но специфически подавлял выработку провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли-'альфа', интерлейкина (ИЛ) 6 в Т-Л и МФ. РТМ подавлял миграцию Т-Л и МФ в воспаленный сустав. РТМ снижал остроту вызываемого коллагеном артрита, снижая уровень сывороточного ИЛ-6 и защищал от разрушения кости и хрящи сустава. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ
РОКСИТРОМИЦИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Urasaki, Yasuyo; Nori, Mamoru; Iwata, Satoshi; Sasaki, Takahiro; Hosono, Osamu; Kawasaki, Hiroshi; Tanaka, Hirotoshi; Dang, Nam H.; Ikeda, Eiji; Morimoto, Chikao

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска