Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ИНДОЛЕАЛИЕН 2,3-ДИОКСИГЕНАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.241

   

    Inhibition of indoleamine 2,3-dioxygenase-mediated tryptophan catabolism accelerates crescentic glomerulonephritis [Text] / Weiping Hou [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 156, N 2. - P363-372 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Угнетение катаболизма триптофана, опосредованного через индолеамин 2,3-диоксигеназу приводит к ускорению серповидного гломерулонефрита
Аннотация: Исследовали активность и роль иммуномодулирующего фермента индолеамина 2,3-диоксигеназы (ИДО) в патогенезе серповидного гломерулонефрита на модели у C57BL/6 мышей нефрита, вызванного нефротоксической сывороткой. Активность ИДО у больных мышей возрастает в сыворотке и в ткани почки (гломерулы и клетки эпителия почечных канальцев). После введения in vivo мышам ингибитора ИДО 1-метил-триптофана (1-МТ возрастает тяжесть нефрита с увеличением числа серповидных образований в гломерулах и распространенностью патологического процесса, накоплением CD4 Т-клеток и макрофагов в почечной ткани. При этом, преимущественно, развивается ответ Th1 клеток с внутрипочечной клеточной пролиферацией. Считают, что повышенная активность ИДО негативно регулирует развитие экспериментального нефрита у мышей. КНР, Xinqiao Hosp., Third Military Med. Univ., Chongqing. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.55.37
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ СЕРПОВИДНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ

ИНДОЛЕАЛИЕН 2,3-ДИОКСИГЕНАЗА

АКТИВНОСТЬ

TH1 КЛЕТКИ

МАКРОФАГИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hou, Weiping; Li, Suzhi; Wu, Yinping; Du, Xiang; Yuan, Fahuan


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)