Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.501

    Jeffries, William B.

    Enhanced vasopressin (V[2]-receptor)-induced sodium retention in mineralocorticoid hypertension [Text] / William B. Jeffries, Yue Wang, William A. Pettinger // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254. - PF739-F746
Перевод заглавия: Повышенная задержка натрия, индуцированная [активацией] (V[2]-рецепторов) вазопрессина, при минералокортикоидной гипертензии
Аннотация: Активация V[2]-рецепторов вазопрессина (ВП) обеспечивает антидиурет. эффект данного гормона путем повышения реабсорбции воды и Na в корковых собират. трубочках (КСТ) почек. Лечение минералокортикоидами (ДОКСА) усиливает Na-задерживающий эффект ВП. Исследовали роль ВП в развитии и поддержании у крыс минералокортикоидной гипертонии. У крыс, получавших ДОКСА-Na (5 мг/с) в течение 1 нед (I гр.), в отличие от контр. гр. нелеченых крыс (II гр.) наблюдали значимое повышение активности мАМФ в изолиров. КСТ в ответ на воздействие ВП в возрастающих дозах (101}{0} - 106} М). При перфузии изолир. почек крыс обеих гр. ВП (0,21 - 2,1 пП) наблюдали значимое дозозависимое снижение диуреза, экскреции Na+ и в меньшей степени экскреции К+ без изменения почечной гемодинамики, однако в I гр. степень этих изменений была более выраженной. Экскретируемая фракция Na+ достоверно снижалась только в I гр. Делают вывод, что ВП играет роль в патогенезе минералокортикоидной гипертонии при интактных почках, способствуя развитию антинатрийуреза. США, Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75235. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
НАТРИЙ

ИНГИБЦИЯ ТРАНСПОРТА

ВАЗОПРЕССИН

АКТИВАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ

КРЫСЫ

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНАЯ ГИПЕРТОНИЯ


Доп.точки доступа:
Wang, Yue; Pettinger, William A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.503

    van, de Stolpe Anja.

    Micropuncture study of the effect of ANP on the papillary collecting duct in the rat [Text] / de Stolpe Anja van, Rex L. Jamison // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 254, N 4. - PF477-F483
Перевод заглавия: Микропункционное исследование действия предсердного натрийуретического пептида (НУП) на собирательные трубочки в сосочках крысиных почек
Аннотация: Исследовано изменение ф-ции почек и состава мочи, полученной микропункцией собират. трубочек (СТ) у вершины и основания почечных сосочков (Вр и Ос ПС) крыс до и во время в/в введения НУП (I гр.) физиолог. р-ра (II) или ацетазоламида (III). В I гр. наблюдалось незначит. достоверное снижение АД и повышение клубочковой фильтрации, в то же время диурез повысился в 2,7 раза, экскреция (Э) Na в 2,5 раза; отмечалось также повышение конц-ии Na в жидкости СТ Вр и Ос ПС. Реабсорбция Na в СТ между Вр и Ос ПС была подавлена, чего не отмечено в II и III гр. Выявлены аналог. изменения реабсорбции CI в СТ под действием НУП. Поступление Н[2]O, K, Ca и Mg в жидкость Ос ПС при введении НУП повышалось, однако транспорт их в конечных СТ не нарушался. Т. обр., показано непосредственное подавление in vivo реабсорбции Na и CI в термин. СТ ПС. США, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ

НАТРИЙ

ХЛОР

ИНГИБЦИЯ РЕАБСОРЦИЯ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРЕДСЕРДИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jamison, Rex L.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.333

    Imani, Farhad.

    Inhibitory activity for the interferon-induced protein kinase is associated with the reovirus serotype 1 'сигма'3 protein [Text] / Farhad Imani, Bertram L. Jacobs // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 21. - P7887-7891 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование протеинкиназы, индуцируемой интерфероном, связывают с 'сигма' 3 белком реовируса серотипа 1
Аннотация: Ряд вирусов содержат ингибитор индуцируемой интерфероном протеинкиназы. Используя в качестве объекта исследования реовирус серотипа 1, авторы выясняли наличие у него ингибитора протеинкиназы и исследовали его молекулярную природу. Установлено, что в L-клетках, инфицированных вирусом, не наблюдалось фосфорилирования белка Р[1] и фактора инициации белкового синтеза эукариот. При добавлении к L-клеткам, обработанным интерфероном, экстрактов зараженных вирусом клеток, уровень фосфорилирования снижался. Эти данные свидетельствуют о том, что реовирусы синтезируют вещество, ингибирующее действие протеинкиназы. Активность протеинкиназы восстанавливалась при добавлении двухцепочечной РНК, причем для ее восстановления в клетках, инфицированных вирусом, требовалось в 100 раз больше, а в инфицированных клетках, обработанных интерфероном, в 10 раз больше РНК, чем для неинфицированных клеток. Этот факт позволил предположить что ингибитором может являться 'сигма'3 белок вируса, способный связывать двухцепочечные РНК. Это было подтверждено тем, что удаление из экстрактов белка 'сигма'3 с помощью его адсорбции моноспецифич. анти-'сигма'3сывороткой или иммобилизованными двухцепочечными РНК приводило к потере ингибиторной активности. Добавление очищенного белка 'сигма'3 к реакционной смеси, содержащей протеинкиназу, инактивировало фермент. Авторы полагают, что ингибитор протеинкиназы определяет чувствительность репликации реовирусов к интерферону и их способность ингибировать белковый синтез в клетках хозяина. США, Department of Microbiology, Arizona State University, Tempe, AZ 85287-2701. Ил. 1. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25 + 341.25.29.17.25
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
СЕРОТИП 1

ИНГИБЦИЯ

ИНДУКЦИЯ

ИНТЕРФЕРОН

ПРОТЕИНКИНАЗА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Jacobs, Bertram L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)