Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.259

   

    Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗЫ

ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

СТРЕСС

ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.61

   

    Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗЫ

ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

СТРЕСС

ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04М1.62

   

    Эмбриональные стволовые клетки не останавливаются в клеточном цикле при действии повреждающих факторов [Текст] / А. Б. Малашичева [и др.] // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 7. - С. 643-648 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Ранее было показано, что эмбриональные опухолевые клетки тератокарцином мыши линии F9 не останавливаются на границе фаз G[1] и S после обработки клеток различными агентами, вызывающими блок G[1] в нормальных клетках MEF (Malashicheva et al., 2000). Поскольку клетки F9, возможно благодаря опухолевой селекции, утратили ряд свойств эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), в настоящей работе мы исследовали способность ЭСК мыши останавливаться в различных контрольных точках клеточного цикла после действия стрессовых и ДНК-повреждающих факторов: ионизирующего излучения, адриамицина, блокатора синтеза нуклеотидов PALA и ингибитора формирования веретена деления нокодазола. Данные свидетельствуют о том, что ЭСК мыши, как и их опухолевые производные (клетки F9), не останавливаются при переходе G[1]'-'S клеточного цикла в ответ на действие ионизирующего излучения, адриамицина и PALA, а действие нокодазола приводит к появлению полиплоидных клеток. Кроме того, ЭСК, как и клетки F9, имеют низкий уровень белка p21/Waf1, содержание которого увеличивается при обработке ингибитором протеасом лактацистином. Т. обр., в недифференцированных ЭСК мыши механизмы контроля клеточного цикла, основанные, в частности, на функционировании сигнального пути p53'-'p21/Waf1, не действуют. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗЫ

ИНГИБИТОР КИНАЗ P21/WAF1

КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ F9

СТРЕСС

ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Малашичева, А.Б.; Кислякова, Т.В.; Саватье, П.; Поспелов, В.А.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)