Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.416

   

    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1

ЧЕЛОВЕК

БЕЛОК TAX

ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.88

   

    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1

ЧЕЛОВЕК

БЕЛОК TAX

ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B

БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)