СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.387

Participation of the interstitium in acute immune-complex nephritis: Interstitial antigen accumulation, cellular infiltrate, and MHC class II expression [Text] / G. Parra [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 133, N 1. - P44-49 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Участие интерстиция в остром иммунокомплексном нефрите. Накопление интерстициального антигена, клеточный инфильтрат и экспрессия молекул главного комплекса гистосовместимости класса II
Аннотация: У новозеландских кроликов (n-45) после введения бычьего сывороточного альбумина (БСА), меченного {125}I, развивается иммунокомплексный нефрит. Через 6-8 дней наблюдается протеинурия. БСА обнаруживается в моче на 2-е сутки и достигает максимальных значений на 4-е сутки после иммунизации. Содержание БСА в канальцево-интерстициальном участке (КИУ) и в гломерулах сходно на 2-е сутки, но затем к 5-м суткам достигает максимальных значений в КИУ и сохраняется на том же уровне в гломерулах. Перед началом протеинурии в почках наблюдаются максимальная интенсивность лимфоцитарной инфильтрации, пролиферативной активности и экспрессии молекул ГКГС класса II в клетках канальцев, моноцитарно-макрофагальных и интерстициальных клетках. Считают, что клетки канальцев и интерстиций играют ключевую роль в патогенезе экспериментального нефрита у кроликов. США, Baylor Coll. Med., Div. Nephrology, Housten, TX 77030. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
БЫЧИЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
УСИЛЕНИЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ МАКРОФАГОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Parra, G.; Hernandez, S.; Moreno, P.; Rodriguez-Iturbe, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.166

Патогенетические механизмы развития экспериментального люпус-подобного нефрита, индуцированного хронической РТПХ [Текст] / О. Т. Кудаева [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2011. - Т. 5, N 3-4. - С. 299-308 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: В полуаллогенной системе DBA/2'-' (C57Bl/6*DBA/2)F1 хроническая РТПХ развивается по двум клиническим вариантам: Th2-зависимому, приводящему к развитию люпус-подобного нефрита, и Th1-зависимому, протекающему без нефрита. Оценивалась роль различных патофизиологических процессов в патогенезе гломерулонефрита, возникающего у части животных с хронической РТПХ. Показано, что основные патогенетические механизмы развития нефрита связаны с поликлональной активацией B-клеток, протекающей на фоне сдвига Th1/Th2-соотношения в сторону Th2. Это приводит к резкому увеличению числа B-лимфоцитов и синтезу аутоантител с образованием иммунныx комплексов, которые, накапливаясь в ткани почек, инициируют в них воспалительные процессы. Предположено, что характерная для аутоиммунных заболеваний почек гиперлипидемия также может быть связана с накоплением в тканях иммунных комлексов. Их эффект объясняется ингибированием стерол-27-гидроксилазы и соответствующим снижением в тканях концентрации 27-оксихолестерина - одного из ключевых регуляторов липидного метаболизма. Россия, НИИ клин. иммунологии, СО РАМН, Новосибирск

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ХРОНИЧЕСКАЯ
ВАРИАНТЫ РАЗВИТИЯ
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ

Доп.точки доступа:
Кудаева, О.Т.; Вольский, Н.Н.; Гойман, Е.В.; Скоробогатых, Е.В.; Перминова, О.М.; Борисов, В.И.; Логинов, В.А.; Колесникова, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.448

Frymoyer, Paul A.
The role of H-2 in apoferrin-induced murine immune complex glomerulonephritis [Text] / Paul A. Frymoyer, Arthur H. Tatum, Ivan Hajdu // Lab. Invest. - 1988. - Vol. 58, N 6. - P674-681
Перевод заглавия: Роль H-2 в индукции у мышей иммунокомплексного гломерулонефрита с помощью апоферрина
Аннотация: Иммунокомплексный гломерулонефрит (ГН) индуцировали с помощью апоферритина у мышей 3 конгенных линий В10. Обнаружили, что у мышей В10 (Н-2{b}) (1-я гр.) наблюдались минимальные мезангиальные (Мз) нарушения. У мышей В10.ВR (Н-2{k}) (2-я гр.), кроме Мз нарушений, обнаружили также пролиферативный ГН, однако без формирования полулуний или развития интерстициальной клеточной инфильтрации. Напротив, у мышей В10.Д2 (Н-2{d}) (3-я гр.) развился некротизирующий ГН с формированием полулуний и интерстициальной клеточной инфильтрацией. Иммунофлуоресцентная и электронная микроскопия выявила у мышей 1-й гр. наличие минимальных Мз, 2-й гр. - преимущественно Мз, 3-й гр. - Мз и субэпителиальные отложения иммунных комплексов. Отметили, что протеинурия, гематурия и повышение мочевины крови имели место только у мышей 3-й гр. У них же уровень АТ класса IgG к апоферритину был выше, чем у мышей других групп. Заключили, что чувствительность мышей к иммунокомплексному ГН связана с Н-2 локусом и необходимы дополнительные исследования для выяснения механизмов, по к-рым она реализуется. США, Depart. of Med., SUNY-Health Sciences Center, 750 Е. Adams St., Syracuse, NY 13210. Ил. 8. Библ. 40.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.19
Рубрики: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
ИНДУКЦИЯ
АПОФЕРРИН
ЛОКУС Н-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tatum, Arthur H.; Hajdu, Ivan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.468

IgA-Nephritis und Schwangerschaft [Text] / M. Marx [et al.] // Nieren-und Hochdruckkrankh. - 1989. - Vol. 18, N 10. - S451-456 . - ISSN 0300-5224
Перевод заглавия: IgA-нефрит и беременность
Аннотация: Обзор. Идиопатический гломерулонефрит (ГН) с преимущественно IgA антителами и иммунными комплексами встречается у взрослых б-ных. Заболевание приводит к развитию почечной недостаточности в пределах 10 лет. При беременности и лактации может происходить усиление выработки различных типов IgA, что связано с обострением течения ГН. Рассмотрена эпидемиология и течение заболевания в норме и при беременности; риск для матери и ребенка к возникновению IgA-ГН. Библ. 39. Med. Klinik, Johannes-Gutenberg-Univ., Mainz, DB.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.07
Рубрики: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
ИММУНОГЛОБУЛИН А
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marx, M.; Weber, M.; Zschiedrich, H.; Kohler, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.686

Urinary excretion of the C5b-9 membrane attack complex of complement is a marker of immune disease activity in autologous immune complex nephritis [Text] / Charles J. Pruchno [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 1. - P203-211 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Выведение с мочой мембраноатакующего комплекса C5b-9 комплемента является маркером иммунной активности заболевания при аутологичном иммунокомплексном нефрите
Аннотация: Мембранозную нефропатию моделировали у крыс Levis иммунизацией крысиным (Sprague-Dawley) кортикальным антигеном Fx1a в полном адъюванте Фрейнда. Через 12 нед животных разделили на группы с нормализующимся (I) и остающимся повышенным (II) уровнем комплексов С5b-9 в моче. Показано, что животные II группы отличаются длит. (20-30 нед) фиксацией компонента С3 в почечных клубочках и субэпителиальными отложениями IgG в трансплантированной (30 нед) здоровой почке. Заключают, что уровень комплекса С5b-9 в моче, а не протеинурия характеризует иммунную акт-ть заболевания. Библ. 40. Div. Nephrol., Univ. Washington, Seattle, WA 98196, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.35.99 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС
КОМПОНЕНТ С5B-9
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
АУТОЛОГИЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Pruchno, Charles J.; Burns, Mark M.; Schulze, Matthias; Johnson, Richard J.; Baker, Patricia J.; Alpers, Charles E.; Couser, William G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.722

Hogendoorn, P. C.W.
Experimental lupus nephritis: Basement membrane charge alterations [Text] : abstr. 13th Eur. Congr. Pathol., Ljubljana, Sept. 1-6, 1991 / P. C.W. Hogendoorn, Braak B. P.M. Ter, J. A. Bruijn // Pathol. Res. and Pract. - 1991. - Vol. 187, N 6. - P699 . - ISSN 0344-0338
Перевод заглавия: Экспериментальный волчаночный нефрит: изменение заряда базальной мембраны
Аннотация: Введение лимфоцитов мышей линии DBA/2 животным B10*DBA/2 (гибридам первого поколения) вызывает у последних в рамках хронич. болезни "трансплантат против хозяина" образование целого спектра аутоантител, в том числе против гломерулярного антигена gp 90, ламинина и IV типа коллагена. У нативных мышей эти антитела вызывают иммунокомплексный нефрит, напоминающий в определенной степени люпус-нефрит человека. Отсутствие полного сходства предопределяет участие и др. механизмов, в частности образования иммунных комплексов (ИК) in situ как следствие р-ции катионного антигена и корреспондирующих антител. Образование ИК может изменять заряд гломерулярной базальной мембраны. Это подтверждается использованием катионного зонда, выявляющего уменьшение анионных мест в lamina rara interna на 22% и в lamina rara externa - на 44%. Это снижение обнаруживалось к концу периода наблюдения (12 нед.) и сопровождалось резким повышением протеинурии (с 2 до 2140 мкг/ /18 ч). В сыворотке животных и элюате из почек обнаруживались антитела против ядерного антигена. Полученные данные свидетельствуют о роли катионных антигенов и специф. антител в патогенезе люпус-нефрита. Нидерланды, Univ. of Leiden.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
КАТИОННЫЕ АНТИГЕНЫ
КОРРЕСПОНДИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ter, Braak B.P.M.; Bruijn, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.726

Renal disease in a patient wih complete C4 deficiency [Text] / K. Lhotta [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant Assoc. - Eur. Renal Assoc., Goteborg, June 11-15, 1989. - Lund, Б.г. - P50
Перевод заглавия: Заболевание почек у больного с полным отсутствием C4
Аннотация: У б-ного 17 лет, поступившего в стационар в связи с пурпурой Шенлейн-Геноха, выявлено поражение почек с отложениями в мезангии и на гломерулярных базальных мембранах IgA, IgG, IgM и С3, а также фибриногена. Через 6 лет развивались гипертензия и нефрот. синдром. Из-за быстрого ухудшения ф-ции почек начато лечение гемодиализом и через 12 мес произведена трансплантация почки. Спустя 2 г. после операции появились микрогематурия и протеинурия и в сыворотке повысился уровень креатинина. При биопсии трансплантата выявлена такая же иммуно-гистол. картина, что и в собственных почках б-ного. Одновременно выяснилось, что у б-ного имеется тотальный дефицит С4. Т. обр., в трансплантате возник рецидив первичного заболевания почек. Отсутствие С4 предрасполагает, по-видимому, к иммунокомплексному поражению почек, а при пурпуре Шенлейн-Геноха активация комплемента происходит, очевидно, по альтернативному пути. Австрия, Univ. of Inusbruck.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ НЕФРИТ
ЧЕЛОВЕК
ДЕФИЦИТ С4

Доп.точки доступа:
Lhotta, K.; Defregger, M.; Konig, P.; Dittrich, P.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска