СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДОФАМИНОВЫЕ D-РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.05-04М3.150

Blunted brain metabolic response to ketamine in mice lacking D[1A] dopamine receptors [Text] / Seiya Miyamoto [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 894, N 2. - P167-180 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Торможение метаболической реакции мозга на кетамин у мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов
Аннотация: Введение мышам дикого типа кетамина (I) в дозе 30 мг/кг в/б стимулировало локомоторную активность, выраженность и продолжительность к-рой были более значительными, чем у гомозиготных мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов. Методом авторадиографии показано, что введение I за 2 мин до [{14}C]2-дезоксиглюкозы резко усиливало ее утилизацию в области лимбической коры, гиппокампа, прилежащего ядра и базолатеральной миндалины. У мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов стимулирующий эффект I был резко снижен. Антагонист D[1]-рецепторов, SCH23390, в дозе 0,3 мг/кг снижал поведенческие и метаболические эффекты I у мышей обеих линий. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 92

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: КЕТАМИН
SCH 23 390
ДОФАМИНОВЫЕ D-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕДЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miyamoto, Seiya; Mailman, Richard B.; Lieberman, Jeffrey A.; Duncan, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.240

Blunted brain metabolic response to ketamine in mice lacking D[1A] dopamine receptors [Text] / Seiya Miyamoto [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 894, N 2. - P167-180 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Торможение метаболической реакции мозга на кетамин у мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов
Аннотация: Введение мышам дикого типа кетамина (I) в дозе 30 мг/кг в/б стимулировало локомоторную активность, выраженность и продолжительность к-рой были более значительными, чем у гомозиготных мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов. Методом авторадиографии показано, что введение I за 2 мин до [{14}C]2-дезоксиглюкозы резко усиливало ее утилизацию в области лимбической коры, гиппокампа, прилежащего ядра и базолатеральной миндалины. У мышей с отсутствием D[1A]-рецепторов стимулирующий эффект I был резко снижен. Антагонист D[1]-рецепторов, SCH23390, в дозе 0,3 мг/кг снижал поведенческие и метаболические эффекты I у мышей обеих линий. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 92

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.23.21
Рубрики: КЕТАМИН
SCH 23 390
ДОФАМИНОВЫЕ D-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕДЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miyamoto, Seiya; Mailman, Richard B.; Lieberman, Jeffrey A.; Duncan, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.153

van, den Buuse Maarten.
Differential effects of antipsychotic drugs on serotonin-1A receptor-mediated disruption of prepulse inhibition [Text] / den Buuse Maarten van, Andrea Gogos // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 320, N 3. - P1224-1236 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Различия влияния антипсихотических препаратов на опосредуемое 1А-рецепторами серотонина повреждение престимульного ингибирования
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рых подвергали предварительному воздействию звукового сигнала с мощностью 70 дБ в течение 3 мин с тем, чтобы предотвратить возникновение р-ции испуга при последующем повторном воздействии звуковых сигналов мощностью 115 дБ продолжительностью по 40 мс (престимульное ингибирование). Введение агониста 5-HT[1A]-рецепторов, 8-OH-DPAT(I), в дозе 0,5 мг/кг в/б блокировало возникновение препульсового ингибирования. Введение галоперидола или раклоприда в дозе 0,25 мг/кг за 30 мин до I предотвращало его воздействие на препульсовое ингибирование. Среди обследованных атипичных антипсихотических средств (клозапин, оланзапин, рисперидон, амисульприд, арипипразол) только арипипразол в дозе 1 мг/кг существенно снижал эффект I. Считают, что эффект арипипразола обусловлен его св-вами частичного агониста 5-HT[1A]-рецепторов или св-вами блокатора D[2]-рецепторов. Австралия, Mental Health Res. Inst. of Victoria, Parkville, Victoria 3052. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
СЕРОТОНИНОВЫЕ 5-HT-РЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИНОВЫЕ D-РЕЦЕПТОРЫ
РЕАКЦИЯ ИСПУГА
ПРЕСТИМУЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gogos, Andrea

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска