Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА<.>)
Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.124

    Boggan, W. O.
    Prenatal ethanol effects on dopamine systems of adult С57 mice [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-24, 1993, San Antonio, Texas / W. O. Boggan, L. D. Middaugh // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P454 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Пренатальное влияние этанола на дофаминовые системы мышей C57
Аннотация: Мышам С57BL/6J с 5-го по 17-й день беременности добавляли к корму этанол (I) в кол-ве 25% калорической ценности. Введение альфа-метилтирозина в дозе 320 мг/кг вызывало у потомства этих животных во взрослом состоянии такое же снижение содержания дофамина (ДА) и дигидроксифенилуксусной к-ты в прилежащем и хвостатом ядрах, как и у животных, не подвергавшихся в эмбриональном состоянии воздействию I. Считают, что пренатальное воздействие I не влияет на оборот ДА в нейронах этих ядер. США, Medical Univ. of South Carolina, Charleston, SC 29425.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.25 + 341.47.67.13.25.11,341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Middaugh, L.D.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.326

    Hankins, M. W.
    Age-related abnormalities of the retinal dopamine system in the senile rat [Text] : [Pap.] Sci. Meet. [Physiol. Soc.], Keele, 19-21 Apr., 1995 / M. W. Hankins // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 485. - P19 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Возрастные аномалии дофаминовой системы сетчатки у старых крыс
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
ВОЗРАСТ
КРЫСЫ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.253

    Di, Chiara G.
    Alcohol as a surrogate of natural reward and alcoholism as an acquired drive-state [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / Chiara G. Di // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. n 1. - P9 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Алкоголь как суррогат естественного получения удовольствия и алкоголизм как состояние приобретенной перегрузки
Аннотация: Этанол имеет много общих поведенческих и нейрохимических эффектов с факторами, вызывающими естественное удовольствие, например, с пищей. И употребление этанола, и получение еды вызывают активацию дофаминовой системы и системы эндогенных опиоидов. Такие сопоставления могут позволить предсказание изменений, происходящих при злоупотреблении этанолом. Так, алкогольный абстинентный синдром приводит к снижению базального уровня освобождения дофамина (ДА) в n. accumbens и повышению чувствительности к ДА-стимулирующим свойствам этанола. Т. обр., чувствительность ДА-системы к возбуждающим стимулам падает, а к этанолу - повышается. Этанол заменяет естественные стимуляторы при формировании мотиваций и становится ведущим фактором, обусловливающим поведение. Италия, Dep. of Toxicol., Univ. of Cagliari, Cagliari, 09100
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПАТОГЕНЕЗ
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.49

   
    An animal model of early-treated PKU [Text] / Adele Diamond [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3072-3082 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Животная модель ФКУ с ранней терапией
Аннотация: Проведено моделирование ранней терапии фенилкетонурии (равно как и случаев со средней гиперфенилаланинемией - при повышении плазматич. фенилаланина в 3-5 раз по отношению к норме); выделено 3 группы крыс. В 1-й проводили пре- и постнатальное воздействие фенилаланина (ФА) и 'альфа'-метил-ФА (является ингибитором ФА-гидроксилазы); во 2-й - постнатально инъецировали ФА и 'альфа'-метил-ФА; в 3-й - только постнатальные контрольные инъекции. В первых группах действительно накопление плазматич. ФА было сопряжено с различными поведенческими и нейрохим. нарушениями (наибольшим было снижение кол-ва гомованилиновой к-ты; также снижено содержание дофамина и др.); установлена прямая связь между уровнем нарушения поведения и снижением конц-ии гомованилиновой к-ты. Т. обр., полученная модель подтвердила существенность даже относительно умеренного повышения конц-ии ФА в плазме, а изменение поведенческих стереотипов при этом в основном опосредовано нарушением дофаминовой системы в головном мозгу. Рассмотрены вопросы экстраполяции полученных данных на медико-генет. практику. США, Dep. Psychol., Univ. Pennsylvania, 3815 Walnut str., Phi- ladelphia, PA 19104-6196. Библ. 97
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЕНЕТИКА ПОВЕДЕНИЯ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ МОДЕЛИ
ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Diamond, Adele; Ciaramitaro, Vivian; Donner, Elizabeth; Djali, Sina; Robinson, Michael B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.203

   
    Нейромедиаторные системы в механизмах ремиссии и рецидива при алкоголизме [Текст] / Н. Л. Вектина [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 5. - С. 62-64 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Эксперименты на хронически алкоголизированных крысах выявили значительные изменения свойств рецепторов дофаминовой, серотониновой, опиатной и ГАМК-систем мозга после 48 ч и 2 мес лишения алкоголя. Однократное введение этанола на этом фоне выявило повышение чувствительности к этанолу ДА[2]-рецепторов стриатума и гиппокампа как при краткосрочном, так и при длительном лишении алкоголя. Число мест связывания лиганда и сродство ДА[2]-рецепторов к нему при этом имеют тенденцию к восстановлению. Можно предположить, что указанные изменения рецепторного аппарата нейромедиаторных систем лежат в основе механизма ремиссии при алкоголизме. Россия, ГНЦ наркологии МЗМП РФ, Москва. Табл. 2. Библ. 9
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13 + 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
СЕРОТОНИНОВАЯ СИСТЕМА
ОПИАТНАЯ СИСТЕМА
ГАМК
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Вектина, Н.Л.; Веретинская, А.Г.; Бондаренко, Т.Т.; Анохина, И.П.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.05-04Т5.70

   
    The apomorphine test in heroin addicts [Text] / Miguel Casas [et al.] // Addiction. - 1995. - Vol. 90, N 6. - P831-835 . - ISSN 0965-2140
Перевод заглавия: Апоморфиновый тест у злоупотребляющих героином
Аннотация: Апоморфин (I; 0,005 мг/кг) вводили п/к 2 группам испытуемых: злоупотребляющим героином и здоровым испытуемым мужчинам. Показано, что п/к введение I вызывает большее кол-во зевков (p0,05) в группе больных наркоманией, указывая на то, что последние обладают повышенной чувствительностью дофаминовой нейротрансмиттерной системы. Испания, Unitat de Toxicomanies, Programa Sant Pau-CITRAN, FISP, Dep. de Farmacologia i Psiquiatria, Facultat de Medicina, Universitat Autonoma de Barcelon. Табл. 1. Библ. 37
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ГЕРОИН
НАРКОМАНИЯ
АПОМОРФИН
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Casas, Miguel; Guardia, Josep; Prat, Gemma; Trujols, Joan
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.07-04М7.177

    Sedvall, Goran.
    Chemical brain anatomy in schizophrenia [Text] / Goran Sedvall, Lars Farde // Lancet. - 1995. - N 8977. - P743-749 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Химическая анатомия мозга при шизофрении
Аннотация: Обзор литературы, касающейся дофаминовой гипотезы шизофрении (Ш). Подробно описываются подтипы дофаминовых рецепторов Д1 и Д2. Рассматриваются альтернативные гипотезы, в к-рых основную роль играют изменения в системе серотонина, глутамата, холецистокинина и опиатных рецепторов. Затронуты вопросы, связанные с методами изучения химической анатомии мозга. Библ. 64
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
СЕРОТОНИНОВАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАМАТНАЯ СИСТЕМА
ОПИАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛЕЦИСТОКИНИНОВАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Farde, Lars
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.644

    Iversen, Leslie L.
    Smoking: Harmful to the brain [Text] / Leslie L. Iversen // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6588. - P206-207 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вред курения для мозга
Аннотация: Обзор. Никотин стимулирует освобождение дофамина (ДА) в ряде структур мозга и активирует энергетический обмен в переднем мозге аналогично кокаину, амфетамину и морфину. Наиболее значительно освобождение ДА возрастает в наружном слое прилежащего ядра. Считают, что никотин следует рассматривать как средство, вызывающее состояние зависимости и оказывающее повреждающее воздействие на мозг. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford OX1 3QT. Библ. 13
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.09-04Т5.226

    Iversen, Leslie L.
    Smoking: Harmful to the brain [Text] / Leslie L. Iversen // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6588. - P206-207 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вред курения для мозга
Аннотация: Обзор. Никотин стимулирует освобождение дофамина (ДА) в ряде структур мозга и активирует энергетический обмен в переднем мозге аналогично кокаину, амфетамину и морфину. Наиболее значительно освобождение ДА возрастает в наружном слое прилежащего ядра. Считают, что никотин следует рассматривать как средство, вызывающее состояние зависимости и оказывающее повреждающее воздействие на мозг. Великобритания, Univ. of Oxford, Oxford OX1 3QT. Библ. 13
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.12-04Т5.28

    Gong, Wenhe.
    6-Hydroxydopamine lesion of ventral pallidum blocks acquisition of place preference conditioning to cocaine [Text] / Wenhe Gong, Darryl Neill, Joseph B. Justice // Brain Res. - 1997. - Vol. 754, N 1-2. - P103-112 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Повреждение вентральной части бледного шара 6-гидроксидофамином блокирует выработку предпочтения места на кокаин
Аннотация: Методом микродиализа показано, что введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley кокаина (I) дозозависимо (5-20 мг/кг в/б) повышало внеклеточное содержание дофамина (ДА) в вентральной области бледного шара (БШ) в 2,5-4,5 раза. При введении р-ра I (20 мкМ) в область БШ непосредственно конц-ия внеклеточного ДА возрастала максимально в 12 раз. Двухстороннее введение 6-гидрокси-ДА в дозе 3-4 мкг в вентральную область БШ блокировало выработку у крыс предпочтения места при подкреплении введением I в дозе 5 мг/кг. При снижении содержания ДА в БШ на '='60% влияние I на выработку поведенческой р-ции было ингибировано полностью. Считают, что полученные данные подтверждают участие ДА-ергической системы БШ в эффектах I. США, Emory Univ., Atlanta, GA 30322. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 46
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
ПРЕДПОЧТЕНИЕ МЕСТА
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
МОЗГ
БЛЕДНЫЙ ШАР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Neill, Darryl; Justice, Joseph B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.08-04Т5.107

   
    Sex and strain influence the effect of ethanol on central monoamines [Text] / Ericka M. Boone [et al.] // J. Stud. Alcohol. - 1997. - Vol. 58, N 6. - P590-599 . - ISSN 0096-882X
Перевод заглавия: Влияние пола и [линии мышей] на эффекты этанола в отношении центральных моноаминов
Аннотация: Исследовали влияние этанола (I; 1-3 г/кг в/б) на мезолимбические дофаминовую и серотониновую системы у мышей 'MARS''VENUS' C57B1/6 (B6) и DBA/2J (D2). Введение I приводило к изменениям обмена моноаминов. У мышей D2, по сравнению с мышами B6, уровень дофамина (ДА) был выше во фронтальной коре (ФК), n. accumbens (n. a.) и области хвостатое ядро-скорлупа (ХС). У 'VENUS''VENUS' D2 в ФК была повышена конц-ия 5-оксииндолуксусной к-ты (5-ОИУК) при дозе I 1 г/кг. В n. a. у 'VENUS''VENUS' D2 выявлено дозозависимое возрастание уровней ДА, а у 'MARS''MARS' D2 и мышей B6 'MARS''VENUS' этого не наблюдалось. В n. a. 'MARS''MARS' B6 возрастало содержание дигидроксифенилуксусной к-ты (ДОФУК) при дозах I 1 и 3 г/кг. В области ХС у 'MARS''MARS' B6 было обнаружено большее содержание ДА, чем у 'VENUS''VENUS' B6, получавших физиол. р-р и все дозы I. Для серотонинергической активности в ХС и n. a. под действием I был получен трехфазный ответ, при к-ром дозы I 1 г/кг и 3 г/кг продуцировали более высокие уровни содержания 5-ОИУК, чем физиол. р-р и доза I 2 г/кг у 'MARS''MARS' B6 по сравнению с 'VENUS''VENUS' B6. Результаты свидетельствуют о пресинаптических механизмах действия I на дофаминовую систему, включающие и изменения уровней ДОФУК. США, Dep. of Biobehav. Health, Pennsylvania State Univ., Univ. Park, Pennsylvania 16802-6502. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 47
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
СЕРОТОНИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Boone, Ericka M.; Cook, Melloni N.; Hou, Xu; Jones, Byron C.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.09-04Т5.102

    Ancker, J.
    Curbing the cocaine kick [Text] / J. Ancker // NCRR Reporter. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P8-9 . - ISSN 0160-807X
Перевод заглавия: Обуздание кокаинового удара
Аннотация: Комментируются результаты исследований доктора M. J. Kreek (клиника Рокфеллеровского университета, Нью-Йорк) по попытке создания препарата, подавляющего влечение к кокаину (I). В основу положены известные данные о применении метадона при героиновой наркомании, когда метадон конкурирует с героином за субстрат. При проведении исследований ведущее внимание уделяется тому факту, что I интерферирует с дофамином в процессе синаптической реабсорбции. В ходе работы выявлен естественный пептид динорфин А, к-рый также влияет на дофаминовую систему и конкурирует с I. Однако динорфин А очень быстро разлагается в крови. Этого недостатка лишен динорфиноподобный аналог E-2078. Для лечения зависимости от I предполагается использовать E-2078 плюс агонист дофамина. Библ. 3
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
НАРКОМАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ДИНОРФИН А
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
E-2078
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.12-04Т5.53

    Brauer, L. H.
    Receptor mechanisms of amphetamine stimulus properties in non-humans and subjective effects in human [Text] / L. H. Brauer, A. J. Goudie, Wit H. de // Probl. Drug Depend. 1996. - Rockville (Md), 1997. - P68
Перевод заглавия: Рецепторные механизмы стимулирующих свойств амфетамина у животных и субъективные эффекты у людей
Аннотация: При обследовании больных амфетаминовой наркоманией показано, что некоторые антагонисты дофамина ослабляют эйфорию, вызываемую амфетамином. У здоровых людей антагонисты не влияли на развитие эйфории. В опытах на животных обнаружено, что D[2]-агонисты имитируют дискриминирующие стимулирующие эффекты амфетамина, а D[1]- и D[2]-антагонисты блокируют их. Обсуждена сложность экстраполяции данных с лабораторных животных на человека при проведении исследований дискриминирующего действия психостимуляторов
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: АМФЕТАМИН
НАРКОМАНИЯ
ЭЙФОРИЯ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Goudie, A.J.; de, Wit H.
14.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 99.01-04П1.243

   
    The psychobiology of first episode schizophrenia [Text] / J. Leiberman [et al.] // Biol. Psychiat. - 1997. - Vol. 42, N 1 Suppl. - 61S-62S . - ISSN 0006-3223
Перевод заглавия: Психобиология первого шизофренического эпизода
Аннотация: Проведено проспективное исследование по определению биологических корреляций феноменологии и течения шизофрении при использовании проспективных, продольных, повторяющихся изучений биологических и клинических параметров, включая психопатологию, побочные эффекты и социальное приспособление с целью определения клинических разновидностей терапевтических ответов, течения и исхода болезни, а также исследование корреляции дофаминовой активности ЦНС и морфологии мозга больных с манифестацией заболевания. Предварительный анализ продемонстрировал, что патологические признаки, прежде обнаруженные в гетерогенной группе хронически больных, также присутствовали в подгруппах больных с первичной манифестацией заболевания. Они включали психогенный ответ на метилфенидат (59%), патологическое повышение гормональной секреции (50%), патологическую морфологию мозга (31%), дисфункцию движения глаз (51%). Результаты исследования показывают, что патологические признаки являются скорее следствием заболевания, чем эффектами хронификации, лекарственной терапии или госпитализацией. Они также показывают, что ответ на антипсихотическое лечение в 1-м эпизоде шизофрении лучше, чем у хронически больных и наводят на мысль, что специфические психобиологические маркеры отражают патофизиологический процесс, к-рый опосредует ответ на антипсихотическое лечение. США, University of North Carolina
ГРНТИ  
15.81.61
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ФЕНОМЕНОЛОГИЯ
ТЕЧЕНИЕ
МОЗГ
МОРФОЛОГИЯ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
ПСИХОБИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Leiberman, J.; Koreen, A.; Geister, S.; Bilder, R.; Bogerts, B.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.02-04Т4.439

   
    Cotinine pharmocology: Brain uptake and metabolism, effects on dopamine releaseand lack of behavioral sensitization after chronic administration to rats [Text] / P. A. Crooks [et al.] // Probl. Drug Depend. 1996. - Rockville (Md), 1997. - P203
Перевод заглавия: Фармакология котинина: захват мозгом и метаболизм, влияние на освобождение дофамина и отсутствие поведенческой сенситизации у крыс после хронического введения
Аннотация: При введении крысам [{3}H] котинина (I) п/к максимум его содержания в мозгу (0,15% от дозы) отмечен через 30-60 мин. Метаболизма I в мозгу на протяжении 18 ч после введения не обнаружено. Суперфузия изолированных срезов стриатума крыс, преинкубированных с {3}H-ДА, р-ром I в конц-ии 0,1 мкМ - 3 мМ зависимым от конц-ии образом стимулировала освобождение {3}H-ДА c EC[50]-30 мкМ. Введение крысам I в дозе 0,3-10 мг/кг п/к 8-кратно каждые 48 ч не вызывало сенситизации двигательной активности животных. Считают, что нейрохимические эффекты I сходны с таковыми никотина, а поведенческие эффекты различны. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: КОТИНИН
МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ
МОЗГ
СТРИАТУМ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Crooks, P.A.; Teng, L.H.; Li, M.; Bardo, M.T.; Wilkins, L.H.; Dwoskin, L.P.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.02-04Т5.272

   
    Cotinine pharmocology: Brain uptake and metabolism, effects on dopamine releaseand lack of behavioral sensitization after chronic administration to rats [Text] / P. A. Crooks [et al.] // Probl. Drug Depend. 1996. - Rockville (Md), 1997. - P203
Перевод заглавия: Фармакология котинина: захват мозгом и метаболизм, влияние на освобождение дофамина и отсутствие поведенческой сенситизации у крыс после хронического введения
Аннотация: При введении крысам [{3}H] котинина (I) п/к максимум его содержания в мозгу (0,15% от дозы) отмечен через 30-60 мин. Метаболизма I в мозгу на протяжении 18 ч после введения не обнаружено. Суперфузия изолированных срезов стриатума крыс, преинкубированных с {3}H-ДА, р-ром I в конц-ии 0,1 мкМ - 3 мМ зависимым от конц-ии образом стимулировала освобождение {3}H-ДА c EC[50]-30 мкМ. Введение крысам I в дозе 0,3-10 мг/кг п/к 8-кратно каждые 48 ч не вызывало сенситизации двигательной активности животных. Считают, что нейрохимические эффекты I сходны с таковыми никотина, а поведенческие эффекты различны. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: КОТИНИН
МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ
МОЗГ
СТРИАТУМ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Crooks, P.A.; Teng, L.H.; Li, M.; Bardo, M.T.; Wilkins, L.H.; Dwoskin, L.P.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.03-04Т4.428

   
    Reduced dopamine output in the nucleus accumbens but not in the medial prefrontal cortex in rats displaying a mecamylamine-precipitated nicotine withdrawal syndrome [Text] / Bengt E. Hildebrand [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 779, N 1-2. - P214-225 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сниженное освобождение дофамина в прилежащем ядре, но не в медиальной префронтальной коре, у крыс, демонстрирующих вызванный мекамиламином синдром лишения никотина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar с помощью имплантированного п/к осмотического миниатюрного насоса на протяжении 7 дней вводили никотин (I) в дозе 10,27 кг/кг в день. Введение мекамиламина в дозе 1 мг/кг п/к после завершения периода введения I вызывало типичные проявления абстинентного синдрома. Методом микродиализа показано, что через 30 мин. после введения мекамиламина содержание внеклеточного дофамина в прилежащем ядре было снижено по сравнению с контролем до 80%. Конц-ия гомованилиновой к-ты также снижалась, а конц-ия диоксифенилуксусной к-ты не изменялась. Абстинентный синдром не сопровождался изменениями содержания внеклеточного дофамина и его метаболитов в медиальной префронтальной коре. Швеция, Karolinska Inst. Stockholm S-17177. Ил. 6. Библ. 63
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
МЕКАМИЛАМИН
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hildebrand, Bengt E.; Nomikos, George G.; Hertel, Peter; Schilstrom, Bjorn; Svensson, Torgny H.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.03-04Т5.271

   
    Reduced dopamine output in the nucleus accumbens but not in the medial prefrontal cortex in rats displaying a mecamylamine-precipitated nicotine withdrawal syndrome [Text] / Bengt E. Hildebrand [et al.] // Brain Res. - 1998. - Vol. 779, N 1-2. - P214-225 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сниженное освобождение дофамина в прилежащем ядре, но не в медиальной префронтальной коре, у крыс, демонстрирующих вызванный мекамиламином синдром лишения никотина
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar с помощью имплантированного п/к осмотического миниатюрного насоса на протяжении 7 дней вводили никотин (I) в дозе 10,27 кг/кг в день. Введение мекамиламина в дозе 1 мг/кг п/к после завершения периода введения I вызывало типичные проявления абстинентного синдрома. Методом микродиализа показано, что через 30 мин. после введения мекамиламина содержание внеклеточного дофамина в прилежащем ядре было снижено по сравнению с контролем до 80%. Конц-ия гомованилиновой к-ты также снижалась, а конц-ия диоксифенилуксусной к-ты не изменялась. Абстинентный синдром не сопровождался изменениями содержания внеклеточного дофамина и его метаболитов в медиальной префронтальной коре. Швеция, Karolinska Inst. Stockholm S-17177. Ил. 6. Библ. 63
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
МЕКАМИЛАМИН
МОЗГ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hildebrand, Bengt E.; Nomikos, George G.; Hertel, Peter; Schilstrom, Bjorn; Svensson, Torgny H.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.09-04Т4.31

   
    Methamphetamine-induced neurotoxicity is asssociated with increased striatal AP-1 DNA-binding activity in mice [Text] / P. Sheng [et al.] // Mol. Brain Res. - 1996. - Vol. 42, N 1. - P171-174 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Нейротоксичность метамфетамина ассоциирована с повышением связывающей активности AP-I ДНК в стриатуме мышей
Аннотация: Повторные инъекции метамфетамина (I) вызывают продолжительные нейротоксические эффекты в нигро-стриатальной системе дофамина (ДА). I также вызывает у мышей повышение связывающей активности AP-I ДНК. В настоящем исследовании проверяли способность вызывать с помощью токсических доз I долговременное усиление связывания AP-I ДНК. Мышам CD-1 'MARS''MARS' в/б вводили I в дозе 10 мг/кг 2, 3 или 4 раза с 2-часовыми интервалами в течение 1 дня. Конц-ия ДА в стриатуме заметно снижалась через 3 ч и 24 ч во всех группах. Через 1 нед конц-ия ДА восстанавливалась практически до контрольных величин у мышей группы I*2, но оставалась сниженной в группах I*3 и I*4. При такой же схеме интоксикации во всех экспериментальных группах возрастала активность связывания AP-I ДНК через 3 ч после инъекции. Связывающая активность практически возвращалась к контрольному уровню в группах, получавших 2 и 3 инъекции I, через 24 ч и 1 нед, но у мышей группы I*4 нормализации показателя не происходило. Т. обр., нейтротоксичность, связанная с I, может включать в себя продолжительную активацию фактора транскрипции AP-I. Это согласуется с полученными ранее данными об активации c-fos и c-jun, что может быть важно для некоторых моделей нейродегенерации. США, Mol. Neuropsych. Section, NIH/NIDA IRP, P. O. Box 5180, Baltimore, MD 21224. Ил. 3. Библ. 18
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
МОЗГ
НИГРОСТРИАТУМ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sheng, P.; Ladenheim, B.; Moran, T.H.; Wang, X.-B.; Cadet, J.L.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.09-04Т5.126

    Cainme, S. Barak
    Cocaine abuse: Hard knocks for the dopamine hypothesis? [Text] / S.Barak Cainme // Nature Neurosci. - 1998. - Vol. 1, N 2. - P90-92 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Зависимость от кокаина: опровержение дофаминовой гипотезы?
Аннотация: Обзор. У мышей, у к-рых мутирован ген, регулирующий образование протеина транспортера дофамина (ДА), что сопровождается потерей этого протеина, увеличено содержание экстраклеточного ДА, снижены запасы нейронального ДА, уменьшено число ДА рецепторов мозга. Введение кокаина и амфетамина у этих животных не вызывает гиперактивности, к-рая формируется под влиянием наркотиков у диких мышей; подкрепляющий эффект кокаина сохраняется. Выявлено, что у мышей-мутантов, как и у диких мышей, под влиянием кокаина увеличивается экспрессия гена c-fos в серотонинергических областях мозга. Полученные данные дают возможность предположить, что подкрепляющий эффект кокаина у мышей-мутантов регулируется серотонинергическими механизмами, в частности, выявлена значительная роль 1В серотониновых рецепторов в этом процессе. Ставится под сомнение ведущая роль дофаминергических образований мозга во влиянии кокаина на ЦНС. США, Alcohol and Drug Abuse Res. Center, McLeon Hospital, Harvard Med. School, Belmont, Massachusetts 02178. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)