СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИКИРОВАННЫЕ КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.78

Fiedman, Eli A.
Advanced glycosylated end products and hyperglycemia in the pathogenesis of diabetic complications [Text] : pap. Improv. Prognos. Type 1 Diabetes: Off. Satell. Symp. 16th Int. Diabetes Fed. Congr., Helsinki, 19-20, July, 1997 / Eli A. Fiedman // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22, прил. N 2. - P65-71 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: [Роль] конечных продуктов гликирования и гипергликемии в патогенезе осложнений диабета
Аннотация: При сахарном диабете усиленное образование и отложение в тканях конечных продуктов гликирования (КПГ) является составной частью патогенеза осложнений. Диабетическая уремия (ДУ) обусловлена высокой концентрацией КПГ в сыворотке и ускоренным развитием макро- и микроваскулопатии. У больных с ДУ КПГ аккумулируются в "токсических" количествах и не устраняются при гемодиализе или перитонеальном диализе, но быстро исчезают при восстановлении клубочковой фильтрации после трансплантации почки. Перспективен поиск фармакологических средств, предотвращающих образование КПГ. Одним из таких средств является пимагидин (аминогуанидин), эффективность и механизм действия которого в настоящее время изучается. США, State Univ. of New York, Brooklyn, New York. Библ. 62

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ УРЕМИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКИРОВАННЫЕ КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.12-04М6.141

A developmental nephron deficit in rats is associated with increased susceptibility to a secondary renal injury due to advanced glucation end-products [Text] / M. A. Zimanyi [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 4. - P801-810 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Дефицит нефронов в процессе развития крыс ассоциируется с повышенной чувствительностью к вторичному повреждению почек вследствие воздействия гликированных конечных продуктов
Аннотация: Недостаточное потребление белка беременными крысами приводил к понижению количества нефронов у их взрослого потомства. Самого себе это не вызывало снижения давления крови или гиперфильтрацию, однако повышало чувствительность почек к вторичному повреждению под действием гликированных конечных продуктов. В частности, усиливалась экспрессия генов, кодирующих трансформирующий фактор роста 'бета'1 и проколлаген III. Делается вывод, что врожденный или приобретенный дефицит нефронов способствует развитию диабетического поражения почек

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛИКИРОВАННЫЕ КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
ВЛИЯНИЕ
ПОЧКИ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕФРОНОВ
ВНУТРИУТРОБНОЕ РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zimanyi, M.A.; Denton, K.M.; Forbes, J.M.; Thallas-Bonke, V.; Thomas, M.C.; Poon, F.; Black, M.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска